Das Asthma bronchiale ist eine chronische Erkrankung der Atemwege, welche aufgrund einer Entzündung und Überempfindlichkeit der Atemwege zustande kommt. Im Rahmen der Entzündung ist eine Obstruktion der Atemwege möglich. Asthmaanfälle treten episodisch auf, die Entzündung ist jedoch chronisch. Im Unterschied zur COPD ist die Atemwegsobstruktion spontan oder durch Behandlung reversibel.
Je nach Ursache unterscheidet man drei Formen des Asthmas: Allergisches und nicht-allergisches Asthma, sowie ein Mischbild dieser beiden.
Das allergische Asthma (= extrinsisches Asthma) ist die häufigste Form. Es wird durch Allergene der Umwelt, wie z.B. Pollen und Hausstaub oder Allergene aus der Arbeitswelt wie z.B. Mehlstaub induziert.
Das nicht-allergische Asthma (= intrinsisches Asthma) kann durch virale Infekte induziert werden und ist nach Abheilung des respiratorischen Infektes reversibel. Häufig tritt es jedoch nach Einnahme von NSAR wie ASS auf. Außerdem kann es durch einen gastroösophagealen Reflux induziert werden. Nicht selten ist eine klare Trennung nicht möglich, so dass man von einem Mischbild spricht.
Das Asthma bronchiale ist die häufigste chronische Erkrankung des Kindesalters. Etwa 10% der Kinder und nur 5% der Erwachsenen leiden darunter. Insbesondere in Familien mit Atopieneigung tritt die Erkrankung gehäuft auf.
Zur Beurteilung der Erkrankung finden sich zwei Klassifikationen. Die Klassifikation nach dem Schweregrad besteht aus vier Stadien und basiert auf der Lungenfunktion sowie der Symptomatik tagsüber und nachts.
Die Einteilung nach der Asthmakontrolle beinhaltet drei Stadien (kontrolliertes, teilweise kontrolliertes und nicht-kontrolliertes Asthma) und erfragt zusätzlich den Einsatz von Bedarfsmedikamenten.
Aufgrund einer genetischen Disposition kommt es bei Kontakt mit Allergenen oder im Rahmen von Infekten zu einer Entzündung der Bronchien: Dabei werden T- Lymphozyten, eosinophile Granulozyten und Mastzellen ausgeschüttet. Infolge des hierdurch induzierten Schleimhautödems sowie der bestehenden bronchialen Hyperreagibilität resultiert eine Obstruktion.
Häufigster Grund für eine ärztliche Vorstellung ist eine ausgeprägte anfallsartige nächtliche Dyspnoe, welche von exspiratorischem Giemen, Tachypnoe und einer Tachykardie begleitet wird. Der zusätzliche Einsatz der Atemhilfsmuskulatur sowie eine bestehende Sprechdyspnoe sind Indizien für eine schwere Erkrankung.
Die gefährlichste Komplikation eines Asthma bronchiale ist der Status asthmaticus, bei dem es sich um einen akuten Notfall handelt. Trotz mehrfacher Einnahme von kurzwirksamen Beta2-Sympathomimetika kann der Anfall im häuslichen Umfeld nicht durchbrochen werden, weshalb in der Regel eine stationäre und ggf. intensivmedizinische Behandlung notwendig ist. In dieser Situation ist der Einsatz der Atemhilfsmuskulatur besonders ausgeprägt. Bei Erschöpfung der Sauerstoffreserven kommt es zur Zyanose. Es droht bei progredienter respiratorischer Insuffizienz eine Intubation und Beatmungspflichtigkeit.
Wenige Patienten entwickeln aufgrund der jahrelangen chronischen Erkrankung ein Lungenemphysem. Dies kann zu einer Erhöhung des Drucks im kleinen Kreislauf mit akuter oder chronischer Rechtsherzbelastung im Sinne einer pulmonalen Hypertonie führen. Rechtsherzinsuffizienzzeichen sind beispielsweise Halsvenenstauung, Leberstauung, Aszites sowie Beinödeme.
Besteht der V.a. ein Asthma bronchiale kann bereits mithilfe einer gründlichen Anamnese die Diagnose gestellt werden. Hierfür sollten die Patienten einige Fragen beantworten:
Insbesondere im Anfall finden sich klinische Zeichen eines Asthma bronchiale, weshalb auf die klinische Untersuchung nicht verzichtet werden sollte. Auskultatorisch sind exspiratorisch betonte, kontinuierlich bestehende Atemnebengeräusche in Form von Giemen, Pfeifen oder Brummen typisch. Bei hochgradiger Spastik sowie ausgeprägtem Emphysem ist auskultatorisch unter Umständen fast nichts zu hören, im Sinne einer „silent lung“. Perkussorisch kann ein Zwerchfelltiefstand sowie ein hypersonorer Klopfschall bei Lungenemphysem nachgewiesen werden.
Eine Blutgasanalyse kann die Schwere der Erkrankung aufzeigen, da sie eine Hypoxie sowie CO2-Retention nachweisen kann. Laborchemisch können außerdem erhöhte Entzündungsparameter nachgewiesen werden. Entzündungsparameter sind bei allen Formen des Asthmas möglich. Eine deutlich erhöhte Gesamt-IgE-Zahl findet sich jedoch lediglich beim allergischem Asthma. Eine erhöhte Anzahl eosinophiler Granulozyten im peripheren Blut sowie in der BAL ist häufig zu finden und wird als diagnostisches Mittel angewendet.
Zur weiteren Allergiediagnostik zählt eine Allergenidentifikation mittels Hauttest oder RAST.
Elektrokardiografisch zeigt sich eine Sinustachykardie, ggf. mit Rechtsherzbelastungszeichen.
Zum Ausschluss einer Pneumonie kann bei Asthmatikern ein Röntgen Thorax notwendig sein. Bei chronischen Veränderungen zeigt sich dann ein Emphysembild.
Falls bei schwerem chronischem Asthma bronchiale der Verdacht auf eine Rechtsherzbelastung besteht, empfiehlt sich eine Echokardiografie.
Die Lungenfunktionsdiagnostik ist unabdingbar. Die Spirometrie oder Bodyplethysmographie spiegelt die Atemwegsobstruktion des Patienten wieder. Die absolute und relative Einsekundenkapazität FEV1, und FEV1 zu FVC sind typischer Weise vermindert ebenso wie der exspiratorische Spitzenfluss PEF und die mittleren exspiratorischen Flüsse. Der Atemwegswiderstand hingegen ist deutlich erhöht. Zudem kann eine relative oder absolute Lungenüberblähung festgestellt werden. Um eine Reversibilität nachzuweisen, wird ein Bronchospasmolysetest durchgeführt. Hierfür erhalten die Patienten inhalative Bronchospasmolytika. Ein Asthma bronchiale liegt immer dann vor, wenn ein Anstieg der FEV1 von mindestens 15% oder 200ml des ursprünglichen Wertes erreicht wird. Auch im beschwerdefreien Intervall kann die Diagnose eines Asthma bronchiale gestellt werden. Die Patienten erhalten beispielsweise Metacholin, eine atemwegsobstruierende Substanz, um eine bronchiale Hyper-reaktivität auszulösen. Spirometrisch zeigt sich dann ein Abfall der FEV1 um mindestens 20% sowie ein Anstieg der Resistance um das doppelte des Ausgangswertes.
Eine weitere Möglichkeit ein hyperreaktives Bronchialsystem nachzuweisen, ist die regelmäßige Peak flow-Bestimmung als Selbstmessung. Patienten werden angehalten morgendliche und abendliche Werte über vier Wochen zu dokumentieren. Kommt es zu Schwankungen von über 20% liegt ein hyperreaktives Bronchialsystem vor.
Die Therapie des chronischen Asthma bronchiale besteht aus einer medikamentösen Bedarfstherapie mit sogenannten „Relievern“ und einer Dauertherapie mit sogenannten „Controllern“. Die Basistherapie besteht aus Allergenkarenz, Patientenschulung, Grippeschutzimpfungen und physiotherapeutischen Maßnahmen zur Verbesserung der Lungenfunktion.
Patienten mit Schweregrad 1 erhalten lediglich kurzwirksame Beta-2-Sympathomimetika. Erst ab Schweregrad 2 werden inhalative Kortikosteroide eingesetzt. Ergänzt werden diese ab Stadium 3 mit langwirksamen Beta-2-Sympathomimetika und Montelukast. Stark beeinträchtigte Patienten erhalten ab Schweregrad 4 eine Bedarfsmedikation mit oralen Kortikosteroiden, Ipratropiumbromid oder Theophyllin. Bei diesen Patienten ist zudem ein Therapieversuch mit dem monoklonalen IgE-Antikörper Omalizumab möglich.
Einer Notfalltherapie bedarf es beim Vorliegen eines Status asthmaticus. Bereits im Notarztwagen erhalten diese Patienten Sauerstoff, sowie über einen Vernebler kurzwirksame Beta-2-Sympathomimetika. Intravenös werden zudem systemische Glukokortikoide verabreicht. Zusätzlich sollte eine verbale Beruhigung stattfinden. Kommt es dennoch zu keiner Besserung kann z.B. versucht werden Adrenalin über einen Vernebler zu verabreichen. Bei zunehmender respiratorischer Insuffizienz droht eine Intubation.
Das Asthma bronchiale ist in der Regel eine chronische Erkrankung und deshalb nicht heilbar. Patienten mit einem infektinduzierten Asthma haben hierbei die beste Prognose. Jene mit Atopieneigung und chronischer Rauchexpositition die schlechteste Prognose. Bei stadiengerechter Therapie besteht in der Regel eine gute Prognose mit nur selten schweren Komplikationen. 30 bis 50% des kindlichen Asthma verschwindet zumindest vorübergehend ab der Pubertät.
Das Asthma bronchiale ist eine chronische Erkrankung der Atemwege, welche aufgrund einer Entzündung und Überempfindlichkeit der Atemwege zustande kommt. Im Rahmen der Entzündung ist eine Obstruktion der Atemwege möglich. Asthmaanfälle treten episodisch auf, die Entzündung ist jedoch chronisch. Im Unterschied zur COPD ist die Atemwegsobstruktion spontan oder durch Behandlung reversibel.
Je nach Ursache unterscheidet man drei Formen des Asthmas: Allergisches und nicht-allergisches Asthma, sowie ein Mischbild dieser beiden.
Das allergische Asthma (= extrinsisches Asthma) ist die häufigste Form. Es wird durch Allergene der Umwelt, wie z.B. Pollen und Hausstaub oder Allergene aus der Arbeitswelt wie z.B. Mehlstaub induziert.
Das nicht-allergische Asthma (= intrinsisches Asthma) kann durch virale Infekte induziert werden und ist nach Abheilung des respiratorischen Infektes reversibel. Häufig tritt es jedoch nach Einnahme von NSAR wie ASS auf. Außerdem kann es durch einen gastroösophagealen Reflux induziert werden. Nicht selten ist eine klare Trennung nicht möglich, so dass man von einem Mischbild spricht.
Das Asthma bronchiale ist die häufigste chronische Erkrankung des Kindesalters. Etwa 10% der Kinder und nur 5% der Erwachsenen leiden darunter. Insbesondere in Familien mit Atopieneigung tritt die Erkrankung gehäuft auf.
Zur Beurteilung der Erkrankung finden sich zwei Klassifikationen. Die Klassifikation nach dem Schweregrad besteht aus vier Stadien und basiert auf der Lungenfunktion sowie der Symptomatik tagsüber und nachts.
Die Einteilung nach der Asthmakontrolle beinhaltet drei Stadien (kontrolliertes, teilweise kontrolliertes und nicht-kontrolliertes Asthma) und erfragt zusätzlich den Einsatz von Bedarfsmedikamenten.
Aufgrund einer genetischen Disposition kommt es bei Kontakt mit Allergenen oder im Rahmen von Infekten zu einer Entzündung der Bronchien: Dabei werden T- Lymphozyten, eosinophile Granulozyten und Mastzellen ausgeschüttet. Infolge des hierdurch induzierten Schleimhautödems sowie der bestehenden bronchialen Hyperreagibilität resultiert eine Obstruktion.
Häufigster Grund für eine ärztliche Vorstellung ist eine ausgeprägte anfallsartige nächtliche Dyspnoe, welche von exspiratorischem Giemen, Tachypnoe und einer Tachykardie begleitet wird. Der zusätzliche Einsatz der Atemhilfsmuskulatur sowie eine bestehende Sprechdyspnoe sind Indizien für eine schwere Erkrankung.
Die gefährlichste Komplikation eines Asthma bronchiale ist der Status asthmaticus, bei dem es sich um einen akuten Notfall handelt. Trotz mehrfacher Einnahme von kurzwirksamen Beta2-Sympathomimetika kann der Anfall im häuslichen Umfeld nicht durchbrochen werden, weshalb in der Regel eine stationäre und ggf. intensivmedizinische Behandlung notwendig ist. In dieser Situation ist der Einsatz der Atemhilfsmuskulatur besonders ausgeprägt. Bei Erschöpfung der Sauerstoffreserven kommt es zur Zyanose. Es droht bei progredienter respiratorischer Insuffizienz eine Intubation und Beatmungspflichtigkeit.
Wenige Patienten entwickeln aufgrund der jahrelangen chronischen Erkrankung ein Lungenemphysem. Dies kann zu einer Erhöhung des Drucks im kleinen Kreislauf mit akuter oder chronischer Rechtsherzbelastung im Sinne einer pulmonalen Hypertonie führen. Rechtsherzinsuffizienzzeichen sind beispielsweise Halsvenenstauung, Leberstauung, Aszites sowie Beinödeme.
Besteht der V.a. ein Asthma bronchiale kann bereits mithilfe einer gründlichen Anamnese die Diagnose gestellt werden. Hierfür sollten die Patienten einige Fragen beantworten:
Insbesondere im Anfall finden sich klinische Zeichen eines Asthma bronchiale, weshalb auf die klinische Untersuchung nicht verzichtet werden sollte. Auskultatorisch sind exspiratorisch betonte, kontinuierlich bestehende Atemnebengeräusche in Form von Giemen, Pfeifen oder Brummen typisch. Bei hochgradiger Spastik sowie ausgeprägtem Emphysem ist auskultatorisch unter Umständen fast nichts zu hören, im Sinne einer „silent lung“. Perkussorisch kann ein Zwerchfelltiefstand sowie ein hypersonorer Klopfschall bei Lungenemphysem nachgewiesen werden.
Eine Blutgasanalyse kann die Schwere der Erkrankung aufzeigen, da sie eine Hypoxie sowie CO2-Retention nachweisen kann. Laborchemisch können außerdem erhöhte Entzündungsparameter nachgewiesen werden. Entzündungsparameter sind bei allen Formen des Asthmas möglich. Eine deutlich erhöhte Gesamt-IgE-Zahl findet sich jedoch lediglich beim allergischem Asthma. Eine erhöhte Anzahl eosinophiler Granulozyten im peripheren Blut sowie in der BAL ist häufig zu finden und wird als diagnostisches Mittel angewendet.
Zur weiteren Allergiediagnostik zählt eine Allergenidentifikation mittels Hauttest oder RAST.
Elektrokardiografisch zeigt sich eine Sinustachykardie, ggf. mit Rechtsherzbelastungszeichen.
Zum Ausschluss einer Pneumonie kann bei Asthmatikern ein Röntgen Thorax notwendig sein. Bei chronischen Veränderungen zeigt sich dann ein Emphysembild.
Falls bei schwerem chronischem Asthma bronchiale der Verdacht auf eine Rechtsherzbelastung besteht, empfiehlt sich eine Echokardiografie.
Die Lungenfunktionsdiagnostik ist unabdingbar. Die Spirometrie oder Bodyplethysmographie spiegelt die Atemwegsobstruktion des Patienten wieder. Die absolute und relative Einsekundenkapazität FEV1, und FEV1 zu FVC sind typischer Weise vermindert ebenso wie der exspiratorische Spitzenfluss PEF und die mittleren exspiratorischen Flüsse. Der Atemwegswiderstand hingegen ist deutlich erhöht. Zudem kann eine relative oder absolute Lungenüberblähung festgestellt werden. Um eine Reversibilität nachzuweisen, wird ein Bronchospasmolysetest durchgeführt. Hierfür erhalten die Patienten inhalative Bronchospasmolytika. Ein Asthma bronchiale liegt immer dann vor, wenn ein Anstieg der FEV1 von mindestens 15% oder 200ml des ursprünglichen Wertes erreicht wird. Auch im beschwerdefreien Intervall kann die Diagnose eines Asthma bronchiale gestellt werden. Die Patienten erhalten beispielsweise Metacholin, eine atemwegsobstruierende Substanz, um eine bronchiale Hyper-reaktivität auszulösen. Spirometrisch zeigt sich dann ein Abfall der FEV1 um mindestens 20% sowie ein Anstieg der Resistance um das doppelte des Ausgangswertes.
Eine weitere Möglichkeit ein hyperreaktives Bronchialsystem nachzuweisen, ist die regelmäßige Peak flow-Bestimmung als Selbstmessung. Patienten werden angehalten morgendliche und abendliche Werte über vier Wochen zu dokumentieren. Kommt es zu Schwankungen von über 20% liegt ein hyperreaktives Bronchialsystem vor.
Die Therapie des chronischen Asthma bronchiale besteht aus einer medikamentösen Bedarfstherapie mit sogenannten „Relievern“ und einer Dauertherapie mit sogenannten „Controllern“. Die Basistherapie besteht aus Allergenkarenz, Patientenschulung, Grippeschutzimpfungen und physiotherapeutischen Maßnahmen zur Verbesserung der Lungenfunktion.
Patienten mit Schweregrad 1 erhalten lediglich kurzwirksame Beta-2-Sympathomimetika. Erst ab Schweregrad 2 werden inhalative Kortikosteroide eingesetzt. Ergänzt werden diese ab Stadium 3 mit langwirksamen Beta-2-Sympathomimetika und Montelukast. Stark beeinträchtigte Patienten erhalten ab Schweregrad 4 eine Bedarfsmedikation mit oralen Kortikosteroiden, Ipratropiumbromid oder Theophyllin. Bei diesen Patienten ist zudem ein Therapieversuch mit dem monoklonalen IgE-Antikörper Omalizumab möglich.
Einer Notfalltherapie bedarf es beim Vorliegen eines Status asthmaticus. Bereits im Notarztwagen erhalten diese Patienten Sauerstoff, sowie über einen Vernebler kurzwirksame Beta-2-Sympathomimetika. Intravenös werden zudem systemische Glukokortikoide verabreicht. Zusätzlich sollte eine verbale Beruhigung stattfinden. Kommt es dennoch zu keiner Besserung kann z.B. versucht werden Adrenalin über einen Vernebler zu verabreichen. Bei zunehmender respiratorischer Insuffizienz droht eine Intubation.
Das Asthma bronchiale ist in der Regel eine chronische Erkrankung und deshalb nicht heilbar. Patienten mit einem infektinduzierten Asthma haben hierbei die beste Prognose. Jene mit Atopieneigung und chronischer Rauchexpositition die schlechteste Prognose. Bei stadiengerechter Therapie besteht in der Regel eine gute Prognose mit nur selten schweren Komplikationen. 30 bis 50% des kindlichen Asthma verschwindet zumindest vorübergehend ab der Pubertät.