Kardiologie
Vorhofflimmern
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Definition
Vorhofflimmern ist eine Herzrhythmusstörung, bei der es zu einem unkoordinierten Erregungsablauf in den Vorhöfen kommt. Im EKG ist es definiert durch das Auftreten von unregelmäßigen P-Wellen und unregelmäßigen R-R-Abständen. Die P-Wellen haben eine Frequenz von 300-600/min. Je nach Überleitung in die Ventrikel unterscheidet man das normofrequente und das mögliche tachykard oder bradykard übergeleitete Vorhofflimmern.
Es gilt folgende Nomenklatur: Jeder Patient, bei dem erstmalig ein Vorhofflimmern dokumentiert wird, hat ein “Erstdiagnostiziertes Vorhofflimmern”, unabhängig von der bisherigen Dauer oder möglichen Beschwerden. Kommt es innerhalb von sieben Tagen spontan zu einer Konversion in den Sinusrhythmus, spricht man von paroxysmalem Vorhofflimmern. Sobald die Rhythmusstörung länger als sieben Tage besteht oder mit Medikamenten oder elektrischer Kardioversion terminiert werden muss, bezeichnet man es als persistierendes Vorhofflimmern. Entscheidet man sich bei einem länger als ein Jahr anhaltenden Vorhofflimmern dennoch für eine Rhythmuskontrolle, spricht man vom long-standing Persistierenden Vorhofflimmern. Permanentes Vorhofflimmern beschreibt ein von Patient und Arzt akzeptiertes dauerhaftes Vorhofflimmern.
Epidemiologie
Beim Vorhofflimmern handelt es sich um die häufigste Herzrhythmusstörung überhaupt. Die Prävalenz beträgt bei >80jährigen 10%, bei >85jährigen 18%.
Pathogenese
Die Pathogenese des Vorhofflimmerns ist nicht abschließend verstanden. Während in seltenen Fällen genetische Ursachen dem Vorhofflimmern zugrunde liegen, handelt es sich zu 85% um ein „komplexes Vorhofflimmern“ auf dem Boden einer strukturellen Herzerkrankung, meistens einer Hypertensiven Herzerkrankung, einer koronaren Herzerkrankung oder von Herzklappen-Vitien im Sinne eines „valvulären Vorhofflimmerns“. Reversible bzw. behandelbare Ursachen müssen ausfindig gemacht werden. Hierzu gehören zum Beispiel Schilddrüsenfunktionsstörungen, Elektrolytentgleisungen, die Myokarditis und die koronare Herzkrankheit. Bei jungen Patienten mit Vorhofflimmern muss an Kardiomyopathien gedacht werden. Bei Patienten mit Hypertropher Kardiomyopathie tritt zu 25% ein Vorhofflimmern auf. Das Brugada-Syndrom und die Long-QT-Syndrome sind häufig mit Vorhofflimmern assoziiert.
Klinik
Die durch Vorhofflimmern verursachten Symptome sind vielfältig. Häufig bestehen Palpitationen, Dyspnoe, Schwindel, Synkopen, Angina pectoris sowie eine eingeschränkte körperliche Belastbarkeit. Die Beschwerden werden ähnlich der NYHA-Klassifikation bei Herzinsuffizienz in EHRA (European Heart Rhythm Association) 1 bis 4 eingeteilt. Etwa ein Drittel der Patienten mit Vorhofflimmern sind asymptomatisch.
Komplikationen
Die möglichen Komplikationen können zum einen durch eine bradykarde oder tachykarde Überleitung des Vorhofflimmerns ausgelöst werden. Zum anderen kann es zu thromboembolischen Ereignissen kommen.
Eine tachykarde Überleitung verringert den koronaren Blutfluss bei erhöhtem Sauerstoffbedarf. Dies kann zu Angina pectoris und Dyspnoe führen. Eine über Tage oder Wochen anhaltende tachykarde Überleitung kann zu einer schweren, oft reversiblen Herzinsuffizienz führen, der sogenannten Tachymyopathie.
Eine bradykarde Überleitung kann zur Hypotonie und damit zu Schwindel, Synkopen und kardialer Dekompensation führen. Durch eine Tachy- oder Bradyarrhythmie kann es zur Dekompensation einer vorher medikamentös gut eingestellten chronischen Herzinsuffizienz kommen. Bei Patienten mit akzessorischen Leitungsbahnen besteht die Gefahr einer 1:1-Überleitung der Vorhoferregung mit lebensgefährlichen ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern.
Gefürchtet sind thromboembolische Ereignisse, insbesondere der Schlaganfall. Durch die unregelmäßige Vorhof- und Kammerkontraktion wird die Thrombenbildung in den Vorhöfen und insbesondere in den Herzohren begünstigt. Die Thromben können sich lösen und in der Peripherie zu Gefäßverschlüssen und Ischämien führen.
Therapie
Die Therapie gliedert sich erstens in die Beeinflussung der Herzrhythmusstörung selbst: Hierfür stehen folgende Möglichkeiten zur Verfügung:
- Die Medikamentöse Frequenzkontrolle
- Die Medikamentöse und elektrische Rhythmuskontrolle
- Die Interventionelle Rhythmustherapie
Zweitens muss bei jedem Patienten mit Vorhofflimmern die Evaluation des individuellen Risikos für einen Schlaganfall und gegebenenfalls die Einleitung einer therapeutischen Antikoagulation erfolgen.
Akute Frequenz- und Rhythmuskontrolle beim instabilen Patienten
Eine Tachyarrhythmie kann für den Patienten symptomatisch verlaufen und eine schwere hämodynamische Beeinträchtigung verursachen. Die Frequenzkontrolle beim tachykard übergeleiteten Vorhofflimmern kann durch Betablocker, Kalziumkanalblocker wie Verapamil und Diltiazem sowie Digitalis erreicht werden. Beim instabilen Patienten stehen außerdem Antiarrhythmika zur Verfügung. Eine medikamentös nicht zu beherrschende Tachyarrhythmie kann elektrisch kardiovertiert werden. Patienten mit einer symptomatischen, medikamentös nicht beeinflussbaren Bradyarrhythmie können mit einem passageren Schrittmacher versorgt oder kardiovertiert werden. Häufig sind die zur Frequenzkontrolle eingesetzten Medikamente an der Bradykardie beteiligt. Es muss im Einzelfall diskutiert werden, ob eine Herzschrittmacherimplantation indiziert ist.
Frequenzkontrolle vs. Rhythmuskontrolle in der Langzeittherapie
Die Etablierung eines Sinusrhythmus bringt im Vergleich zu einer Frequenzkontrolle eines permanenten Vorhofflimmerns in Bezug auf das Überleben keinen klaren Vorteil. Der Versuch einer Rhythmuskontrolle kann erfolgen, wenn der Patient unter normofrequentem Vorhofflimmern weiterhin symptomatisch ist.
FrequenzkontrolleZur Frequenzkontrolle werden Betablocker, Verapamil und Diltiazem sowie Digitalis eingesetzt. Kombinationen mehrerer Medikamente können nötig sein.
Medikamentöse RhythmuskontrolleZur dauerhaften medikamentösen Rhythmuskontrolle stehen verschiedene Antiarrhythmika zur Verfügung. Ihr Einsatz muss kritisch erfolgen, da zum einen der Nutzen in Bezug auf Morbidität und Mortalität im Vergleich zur Frequenzkontrolle zweifelhaft ist und zum anderen alle Antiarrhythmika potentiell proarrhythmogen und/oder bradykardisierend sind. Das Klasse-3-Antiarrhythmikum Amiodaron spielt insbesondere bei Patienten mit Herzinsuffizienz und struktureller Herzerkrankung eine Rolle, da der Einsatz von anderen Antiarrhythmika hier meist kontraindiziert ist. In speziell ausgesuchten Patientengruppen mit symptomatischem paroxysmalem Vorhofflimmern kann die Strategie mit einem „pill in the pocket“ Antiarrhythmikum versucht werden. Bei diesem Ansatz verabreicht sich der Patient im ambulanten Setting selbst ein orales Antiarrhythmikum, nachdem er das Auftreten des Vorhofflimmerns bemerkt hat. Die Ersteinnahme sollte immer unter Krankenhausbedingungen erfolgen.
Elektrische Kardioversion (eKV)Bei Versagen der medikamentösen Therapie kann der Versuch einer elektrischen Kardioversion (eKV) in Kurznarkose unternommen werden. Besteht das Vorhofflimmern länger als 48h, muss vor einer elektiven Kardioversion der Ausschluss von intrakardialen Thromben per transösophagealer Echokardiographie (TEE) oder die nachgewiesene therapeutische Antikoagulation für mindestens drei Wochen erfolgen. Im Anschluss kann die Kardioversion erfolgen. Dieses Konzept gilt auch für die elektive medikamentöse Kardioversion zum Beispiel mit Amiodaron. Werden in der TEE Vorhofthromben gesehen, muss für mindestens drei Wochen therapeutisch antikoaguliert werden, danach erfolgt eine erneute TEE und nur bei Freiheit von Thromben der Kardioversionsversuch. Im Ausnahmefall kann bei erstmaligem Vorhofflimmern, das sicher seit weniger als 48 Stunden besteht, nach Heparin-Gabe eine Kardioversion ohne vorherigen Thrombus-Ausschluss erfolgen. Nach elektrischer Kardioversion besteht die Indikation für eine therapeutische Antikoagulation für mindestens vier Wochen, da in dieser Zeit durch eine post-Kardioversions-Trägheit des Vorhofs, das sogenannte „atriale Stunning“, die Gefahr der Thrombenbildung deutlich erhöht ist. Die Indikation für eine darüber hinausgehende Antikoagulation wird im Folgenden besprochen.
Orale Antikoagulation (OAK)
Die Indikation für eine orale Antikoagulation (OAK) wird abhängig von dem Risiko für eine Thromboembolie gestellt. Zur Risikoabschätzung hat sich der CHA2DS2VASc-Score etabliert. Das Akronym steht für einzelne Risikofaktoren, die das Risiko eines Schlaganfalls erhöhen.
- Congestive Heart Failure (Herzinsuffizienz)
- Hypertonie
- Alter >75 Jahre (2 Punkte)
- Diabetes mellitus
- Stroke: Zustand nach Schlaganfall oder transitorische ischämischer Attacke (TIA), (2 Punkte)
- Vaskuläre Erkrankung (KHK, pAVK, etc.)
- Alter 65-74 Jahre
- Sex category: weibliches Geschlecht (nur wenn älter als 65 Jahre)
Nach den aktuellen deutschen Leitlinien besteht die Indikation für eine OAK bei einem CHA2DS2VASc-Score von ≥2 Punkten. Das deutlich erhöhte Blutungsrisiko unter der verschriebenen Antikoagulation muss immer bedacht und individuell abgewogen werden. Hierfür stehen verschiedene Blutungs-Scores zur Verfügung, zum Beispiel der HASBLED-Score.
Anti-Koagulanzien
Über lange Jahre wurde die OAK zur Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern mit Vitamin-K-Antagonisten (Marcumar, Warfarin, Falithrom) durchgeführt. Seit 2011 sind neue orale Anti-Koagulanzien auf dem deutschen Markt verfügbar. Es gibt zwei Wirkansätze, die direkten Thrombininhibitoren wie Dabigatran, und die Faktor-Xa-Inhibitoren wie Rivaroxaban und Apixaban. Die neuen Anti-Koagulanzien haben sich im Vergleich zu den Vitamin-K-Antagonisten als nicht unterlegen erwiesen. Insgesamt traten in den Zulassungsstudien bei den neuen Anti-Koagulanzien weniger Blutungskomplikationen auf.
Katheterablation, Pulmonalvenenisolation (PVI)
Häufige Trigger von Vorhofflimmer-Episoden sind ektope elektrische Erregungen aus den Pulmonalvenen-Mündungen in den linken Vorhof. Bei schwer symptomatischen Patienten mit häufigen Rezidiven eines Vorhofflimmerns gibt es die Möglichkeit der interventionellen elektrischen Isolation der Pulmonalvenen (PVI). Es sind Erfolgsraten von 57% nach einmaliger und 71% nach mehrmaliger Intervention beschrieben. Eine orale Antikoagulation ist für mindestens drei Monate nach PVI indiziert, bei entsprechendem CHA2DS2VASc-Score lebenslang. Schwere Komplikationen – meist Perikard-Tamponaden – treten in 5-8% der Fälle auf.
Vorhofflimmern ist eine Herzrhythmusstörung, bei der es zu einem unkoordinierten Erregungsablauf in den Vorhöfen kommt. Im EKG ist es definiert durch das Auftreten von unregelmäßigen P-Wellen und unregelmäßigen R-R-Abständen. Die P-Wellen haben eine Frequenz von 300-600/min. Je nach Überleitung in die Ventrikel unterscheidet man das normofrequente und das mögliche tachykard oder bradykard übergeleitete Vorhofflimmern.
Es gilt folgende Nomenklatur: Jeder Patient, bei dem erstmalig ein Vorhofflimmern dokumentiert wird, hat ein “Erstdiagnostiziertes Vorhofflimmern”, unabhängig von der bisherigen Dauer oder möglichen Beschwerden. Kommt es innerhalb von sieben Tagen spontan zu einer Konversion in den Sinusrhythmus, spricht man von paroxysmalem Vorhofflimmern. Sobald die Rhythmusstörung länger als sieben Tage besteht oder mit Medikamenten oder elektrischer Kardioversion terminiert werden muss, bezeichnet man es als persistierendes Vorhofflimmern. Entscheidet man sich bei einem länger als ein Jahr anhaltenden Vorhofflimmern dennoch für eine Rhythmuskontrolle, spricht man vom long-standing Persistierenden Vorhofflimmern. Permanentes Vorhofflimmern beschreibt ein von Patient und Arzt akzeptiertes dauerhaftes Vorhofflimmern.
Beim Vorhofflimmern handelt es sich um die häufigste Herzrhythmusstörung überhaupt. Die Prävalenz beträgt bei >80jährigen 10%, bei >85jährigen 18%.
Die Pathogenese des Vorhofflimmerns ist nicht abschließend verstanden. Während in seltenen Fällen genetische Ursachen dem Vorhofflimmern zugrunde liegen, handelt es sich zu 85% um ein „komplexes Vorhofflimmern“ auf dem Boden einer strukturellen Herzerkrankung, meistens einer Hypertensiven Herzerkrankung, einer koronaren Herzerkrankung oder von Herzklappen-Vitien im Sinne eines „valvulären Vorhofflimmerns“. Reversible bzw. behandelbare Ursachen müssen ausfindig gemacht werden. Hierzu gehören zum Beispiel Schilddrüsenfunktionsstörungen, Elektrolytentgleisungen, die Myokarditis und die koronare Herzkrankheit. Bei jungen Patienten mit Vorhofflimmern muss an Kardiomyopathien gedacht werden. Bei Patienten mit Hypertropher Kardiomyopathie tritt zu 25% ein Vorhofflimmern auf. Das Brugada-Syndrom und die Long-QT-Syndrome sind häufig mit Vorhofflimmern assoziiert.
Die durch Vorhofflimmern verursachten Symptome sind vielfältig. Häufig bestehen Palpitationen, Dyspnoe, Schwindel, Synkopen, Angina pectoris sowie eine eingeschränkte körperliche Belastbarkeit. Die Beschwerden werden ähnlich der NYHA-Klassifikation bei Herzinsuffizienz in EHRA (European Heart Rhythm Association) 1 bis 4 eingeteilt. Etwa ein Drittel der Patienten mit Vorhofflimmern sind asymptomatisch.
Die möglichen Komplikationen können zum einen durch eine bradykarde oder tachykarde Überleitung des Vorhofflimmerns ausgelöst werden. Zum anderen kann es zu thromboembolischen Ereignissen kommen.
Eine tachykarde Überleitung verringert den koronaren Blutfluss bei erhöhtem Sauerstoffbedarf. Dies kann zu Angina pectoris und Dyspnoe führen. Eine über Tage oder Wochen anhaltende tachykarde Überleitung kann zu einer schweren, oft reversiblen Herzinsuffizienz führen, der sogenannten Tachymyopathie.
Eine bradykarde Überleitung kann zur Hypotonie und damit zu Schwindel, Synkopen und kardialer Dekompensation führen. Durch eine Tachy- oder Bradyarrhythmie kann es zur Dekompensation einer vorher medikamentös gut eingestellten chronischen Herzinsuffizienz kommen. Bei Patienten mit akzessorischen Leitungsbahnen besteht die Gefahr einer 1:1-Überleitung der Vorhoferregung mit lebensgefährlichen ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern.
Gefürchtet sind thromboembolische Ereignisse, insbesondere der Schlaganfall. Durch die unregelmäßige Vorhof- und Kammerkontraktion wird die Thrombenbildung in den Vorhöfen und insbesondere in den Herzohren begünstigt. Die Thromben können sich lösen und in der Peripherie zu Gefäßverschlüssen und Ischämien führen.
Die Therapie gliedert sich erstens in die Beeinflussung der Herzrhythmusstörung selbst: Hierfür stehen folgende Möglichkeiten zur Verfügung:
- Die Medikamentöse Frequenzkontrolle
- Die Medikamentöse und elektrische Rhythmuskontrolle
- Die Interventionelle Rhythmustherapie
Zweitens muss bei jedem Patienten mit Vorhofflimmern die Evaluation des individuellen Risikos für einen Schlaganfall und gegebenenfalls die Einleitung einer therapeutischen Antikoagulation erfolgen.
Akute Frequenz- und Rhythmuskontrolle beim instabilen Patienten
Eine Tachyarrhythmie kann für den Patienten symptomatisch verlaufen und eine schwere hämodynamische Beeinträchtigung verursachen. Die Frequenzkontrolle beim tachykard übergeleiteten Vorhofflimmern kann durch Betablocker, Kalziumkanalblocker wie Verapamil und Diltiazem sowie Digitalis erreicht werden. Beim instabilen Patienten stehen außerdem Antiarrhythmika zur Verfügung. Eine medikamentös nicht zu beherrschende Tachyarrhythmie kann elektrisch kardiovertiert werden. Patienten mit einer symptomatischen, medikamentös nicht beeinflussbaren Bradyarrhythmie können mit einem passageren Schrittmacher versorgt oder kardiovertiert werden. Häufig sind die zur Frequenzkontrolle eingesetzten Medikamente an der Bradykardie beteiligt. Es muss im Einzelfall diskutiert werden, ob eine Herzschrittmacherimplantation indiziert ist.
Frequenzkontrolle vs. Rhythmuskontrolle in der Langzeittherapie
Die Etablierung eines Sinusrhythmus bringt im Vergleich zu einer Frequenzkontrolle eines permanenten Vorhofflimmerns in Bezug auf das Überleben keinen klaren Vorteil. Der Versuch einer Rhythmuskontrolle kann erfolgen, wenn der Patient unter normofrequentem Vorhofflimmern weiterhin symptomatisch ist.
FrequenzkontrolleZur Frequenzkontrolle werden Betablocker, Verapamil und Diltiazem sowie Digitalis eingesetzt. Kombinationen mehrerer Medikamente können nötig sein.
Medikamentöse RhythmuskontrolleZur dauerhaften medikamentösen Rhythmuskontrolle stehen verschiedene Antiarrhythmika zur Verfügung. Ihr Einsatz muss kritisch erfolgen, da zum einen der Nutzen in Bezug auf Morbidität und Mortalität im Vergleich zur Frequenzkontrolle zweifelhaft ist und zum anderen alle Antiarrhythmika potentiell proarrhythmogen und/oder bradykardisierend sind. Das Klasse-3-Antiarrhythmikum Amiodaron spielt insbesondere bei Patienten mit Herzinsuffizienz und struktureller Herzerkrankung eine Rolle, da der Einsatz von anderen Antiarrhythmika hier meist kontraindiziert ist. In speziell ausgesuchten Patientengruppen mit symptomatischem paroxysmalem Vorhofflimmern kann die Strategie mit einem „pill in the pocket“ Antiarrhythmikum versucht werden. Bei diesem Ansatz verabreicht sich der Patient im ambulanten Setting selbst ein orales Antiarrhythmikum, nachdem er das Auftreten des Vorhofflimmerns bemerkt hat. Die Ersteinnahme sollte immer unter Krankenhausbedingungen erfolgen.
Elektrische Kardioversion (eKV)Bei Versagen der medikamentösen Therapie kann der Versuch einer elektrischen Kardioversion (eKV) in Kurznarkose unternommen werden. Besteht das Vorhofflimmern länger als 48h, muss vor einer elektiven Kardioversion der Ausschluss von intrakardialen Thromben per transösophagealer Echokardiographie (TEE) oder die nachgewiesene therapeutische Antikoagulation für mindestens drei Wochen erfolgen. Im Anschluss kann die Kardioversion erfolgen. Dieses Konzept gilt auch für die elektive medikamentöse Kardioversion zum Beispiel mit Amiodaron. Werden in der TEE Vorhofthromben gesehen, muss für mindestens drei Wochen therapeutisch antikoaguliert werden, danach erfolgt eine erneute TEE und nur bei Freiheit von Thromben der Kardioversionsversuch. Im Ausnahmefall kann bei erstmaligem Vorhofflimmern, das sicher seit weniger als 48 Stunden besteht, nach Heparin-Gabe eine Kardioversion ohne vorherigen Thrombus-Ausschluss erfolgen. Nach elektrischer Kardioversion besteht die Indikation für eine therapeutische Antikoagulation für mindestens vier Wochen, da in dieser Zeit durch eine post-Kardioversions-Trägheit des Vorhofs, das sogenannte „atriale Stunning“, die Gefahr der Thrombenbildung deutlich erhöht ist. Die Indikation für eine darüber hinausgehende Antikoagulation wird im Folgenden besprochen.
Orale Antikoagulation (OAK)
Die Indikation für eine orale Antikoagulation (OAK) wird abhängig von dem Risiko für eine Thromboembolie gestellt. Zur Risikoabschätzung hat sich der CHA2DS2VASc-Score etabliert. Das Akronym steht für einzelne Risikofaktoren, die das Risiko eines Schlaganfalls erhöhen.
- Congestive Heart Failure (Herzinsuffizienz)
- Hypertonie
- Alter >75 Jahre (2 Punkte)
- Diabetes mellitus
- Stroke: Zustand nach Schlaganfall oder transitorische ischämischer Attacke (TIA), (2 Punkte)
- Vaskuläre Erkrankung (KHK, pAVK, etc.)
- Alter 65-74 Jahre
- Sex category: weibliches Geschlecht (nur wenn älter als 65 Jahre)
Nach den aktuellen deutschen Leitlinien besteht die Indikation für eine OAK bei einem CHA2DS2VASc-Score von ≥2 Punkten. Das deutlich erhöhte Blutungsrisiko unter der verschriebenen Antikoagulation muss immer bedacht und individuell abgewogen werden. Hierfür stehen verschiedene Blutungs-Scores zur Verfügung, zum Beispiel der HASBLED-Score.
Anti-Koagulanzien
Über lange Jahre wurde die OAK zur Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern mit Vitamin-K-Antagonisten (Marcumar, Warfarin, Falithrom) durchgeführt. Seit 2011 sind neue orale Anti-Koagulanzien auf dem deutschen Markt verfügbar. Es gibt zwei Wirkansätze, die direkten Thrombininhibitoren wie Dabigatran, und die Faktor-Xa-Inhibitoren wie Rivaroxaban und Apixaban. Die neuen Anti-Koagulanzien haben sich im Vergleich zu den Vitamin-K-Antagonisten als nicht unterlegen erwiesen. Insgesamt traten in den Zulassungsstudien bei den neuen Anti-Koagulanzien weniger Blutungskomplikationen auf.
Katheterablation, Pulmonalvenenisolation (PVI)
Häufige Trigger von Vorhofflimmer-Episoden sind ektope elektrische Erregungen aus den Pulmonalvenen-Mündungen in den linken Vorhof. Bei schwer symptomatischen Patienten mit häufigen Rezidiven eines Vorhofflimmerns gibt es die Möglichkeit der interventionellen elektrischen Isolation der Pulmonalvenen (PVI). Es sind Erfolgsraten von 57% nach einmaliger und 71% nach mehrmaliger Intervention beschrieben. Eine orale Antikoagulation ist für mindestens drei Monate nach PVI indiziert, bei entsprechendem CHA2DS2VASc-Score lebenslang. Schwere Komplikationen – meist Perikard-Tamponaden – treten in 5-8% der Fälle auf.
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