Kardiologie
Therapie der KHK
Definition
Die koronare Herzerkrankung – KHK – ist die Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzarterien und führt durch Stenosen der Koronargefäße zu einer Minderperfusion des Myokards. Eine chronisch progrediente koronare Makroangiopathie verursacht belastungsabhängige Angina pectoris und Dyspnoe. Im Gegensatz dazu führt eine Plaque-Ruptur durch Thrombusbildung zur raschen Obstruktion des Koronargefäßes. Es resultiert ein akutes Koronarsyndrom mit instabiler Angina pectoris oder Myokardinfarkt.
Therapie
Prinzipiell hat die Therapie der Koronaren Herzerkrankung mehrere Ziele: einerseits sollen schwerwiegende Folgen wie Myokardinfarkte und Herzinsuffizienz verhindert werden, andererseits soll das Fortschreiten der KHK aufgehalten werden. Für beide Therapieziele stehen unterschiedliche medikamentöse und invasive bzw. operative Verfahren zur Verfügung. Die optimale Therapie muss individuell von Lebensqualität, Lebenserwartung und Wünschen des Patienten abhängig gemacht werden.
Sowohl für die Primär- als auch Sekundärprophylaxe stellt die Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren das zentrale Therapiekonzept dar. Lipidwerte und Blutdruck werden bei Vorliegen einer Atherosklerose, insbesondere einer KHK, strenger als bei gesunden Personen eingestellt. Das Serum-LDL sollte bei allen Patienten mit KHK grundsätzlich 100 mg/dl bzw. 2,6 mmol/l nicht überschreiten. Für Patienten mit sehr hohem kardiovaskulären Risiko liegt der LDL-Zielwert sogar bei 70 mg/dl bzw. 1,8 mmol/l . Der angestrebte mittlere Blutdruck ist kleiner 140/90 mmHg. Diabetiker mit KHK haben Ziel-Blutdruckwerte von kleiner 120/70 mmHg. Nikotinkonsum sollte umgehend beendet werden. Bei Verzichtschwierigkeiten stehen Selbsthilfegruppen, Nikotinpflaster und Medikamente wie Vareniclin zur Verfügung.
Medikamentöse Basistherapie
- Acetylsalicylsäure (ASS) wirkt sowohl antithrombotisch als auch antiinflammatorisch
- Betablocker senken den myokardialen Sauerstoffverbrauch und systemischen Blutdruck und besitzen eine wichtige antiarrhythmische Wirkung,
- ACE-Hemmer oder Sartane blockieren das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und vermindern so den systemischen Blutdruck senken die ischämie-induzierte Fibrosierung des Myokards (negatives kardiales Remodeling)
- Statine haben neben dem positiven Einfluss auf den Lipidstoffwechsel auch eine Plaque-stabilisierende Wirkung und sind daher zur Rezidivprophylaxe des Myokardinfarkts essenziell
Diese Medikamente verbessern alle die Prognose bezüglich Morbidität und Mortalität! Liegt eine Herzinsuffizienz vor, werden entsprechend der Therapieleitlinien auch Aldosteron-Antagonisten, Diuretika und weitere Medikamente eingesetzt.
Zur Linderung der Angina pectoris wird in erster Linie ein verminderter kardialer Sauerstoffbedarf angestrebt. Mittel der Wahl sind Betablocker. Auch die lokale Koronardilatation sowie eine verminderte Vor- und Nachlast mildern die Symptomatik. Neben Nitrat-freisetzenden Medikamenten, die in kurzwirksamer Form als Spray oder in retardierter Form wie z.B. Isosorbiddinitrat zur Verfügung stehen, liegt der Fokus daher auf einer optimalen Einstellung von Blutdruck und Volumenhaushalt. Im Falle häufiger Koronarspasmen werden neben Nitraten auch Calcium-Antagonisten wie Amlodipin oder Diltiazem eingesetzt.
Revaskularisierung
Keine andere Therapieform wurde so ausführlich in Studien untersucht wie die koronare Revaskularisation. Metaanalysen von ca. 100 Studien mit insgesamt knapp 100.000 Patienten zeigten, dass die Revaskularisierung signifikanter Stenosen
- des linken Hauptstamms,
- des proximalen RIVA,
- einer Mehrgefäß-Erkrankung mit eingeschränkter LV-Funktion oder
- bei Nachweis einer Ischämie mit mehr als 10% betroffenem Myokard
Die Revaskularisierung signifikanter Stenosen kann auch eine auf medikamentöse Therapie refraktäre Symptomatik lindern.
Prinzipiell stehen zwei Methoden zur Verfügung:
- zum einen die interventionelle Revaskularisierung mittels Linksherzkatheter, Angioplastie (kurz: PTCA) und Stentimplantation,
- zum anderen die Bypass-Operation.
Bei vielen Patienten könnten nach aktuellen Studien beide Techniken mit ähnlichem Langzeitergebnis angewendet werden. Bei einigen Patienten gibt es jedoch spezifische Indikationen für jeweils eines der Verfahren.
Die Wahl der Methodik basiert prinzipiell auf verschiedenen Kriterien und hängt zunächst davon ab, welche Methode im individuellen Fall technisch durchführbar ist. Für die Berechnung des Mortalitätsrisikos einer Operation stehen der euroSCORE II oder der STS Score zur Verfügung. Der SYNTAX-Score hilft bei der Wahl zwischen Angioplastie und Bypass-Operation durch Fokussierung auf den Koronarstatus.
Bei gleichzeitig bestehenden operationsbedürftigen Klappenvitien wird eine Kombinationsoperation vorgezogen, wobei in individuellen Fällen auch Hybridverfahren eingesetzt werden. Präoperativ muss zur Evaluation des Koronarstatus immer eine Koronarangiografie erfolgen.
Beim akuten ST-Streckenhebungsinfarkt wird eine schnelle Revaskularisierung per Herzkatheter angestrebt, um die Hypoxiezeit des Myokards möglichst gering zu halten. Wird schnell genug revaskularisiert, kann ein größerer Gewebeuntergang mit drohender Narbenbildung und eventueller Herzinsuffizienz vermieden werden – Time is muscle! Die Entscheidung sollte bei komplexeren Fällen durch ein Herzteam getroffen werden, bestehend aus Kardiologen, Kardiochirurgen und ggf. Anästhesisten und Radiologen.
Herzkatheteruntersuchung
Sowohl Angioplastie (PTCA) als auch Stentimplantation basieren auf einer Ballondilatation der relevanten Koronarstenose. Plaques werden dabei in die Gefäßwand gedrückt. Es hat sich gezeigt, dass die Restenoserate durch die Anwendung von Stents im Vergleich zur reinen Angioplastie deutlich verringert wird. Jedoch bewirken PTCA wie Stentimplantation aufgrund des intravasal ausgeübten Drucks in der Regel eine Gefäßverletzung im Sinne einer subintimalen Dissektion. Zur Verhinderung einer Thrombozytenaktivierung mit lokaler intrakoronarer Thrombose und konsekutivem Myokardinfarkt wird daher nach jeder Intervention die Thrombozytenfunktion medikamentös gehemmt. Hierzu steht in erster Linie Acetylsalicylsäure (ASS) zur Verfügung, welches zur Therapie der KHK ohnehin lebenslang empfohlen wird. Aufgrund der relativ häufigen genetisch bedingten Non-Response auf ASS (ca. 10-20%) wird zusätzlich ein ADP-Rezeptor-Inhibitor wie Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor zur dualen Thrombozytenaggregationshemmung (kurz: DAPT) angewendet. Diese wird nach Implantation von
- Bare Metal Stents für einen Monat, nach
- Drug eluting Stents für 6 bis 12 Monate empfohlen.
Bei Patienten mit hoher Blutungsgefahr, beispielsweise mit aktiver oder nach kürzlich erlittener gastrointestinaler Blutung, intrazerebraler Blutung oder Hirninfarkt, Operation mit erhöhtem Blutungsrisiko etc. muss gelegentlich insbesondere auf eine duale Thrombozytenaggregation verzichtet werden. Hier ist die Bypassoperation bei dringendem Interventionsbedarf oft die einzige Alternative.
Bypass-Operation
Die klassischen Indikationen zur koronaren Bypass-Operation sind
- eine Stenose des linken Hauptstamms
- eine schwere, diffuse koronare Dreigefäßerkrankung
- eine stark reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion und
- der akute Myokardinfarkt
Bezüglich der Punkte drei und vier, also reduzierter Pumpfunktion und akuter Infarkt, haben die Kathetertechniken aufgrund der im deutschsprachigen Raum schnellen und flächendeckenden Verfügbarkeit in den letzten Jahren eine wichtige Rolle eingenommen. Insbesondere beim akuten Myokardinfarkt wird nur in Ausnahmefällen auf eine Stentimplantation in die „culprid lesion“, das heißt verantwortliche Koronarläsion zu Gunsten der Bypass-OP verzichtet.
Die Hauptstammstenose kann, allerdings unter erhöhtem Risiko, interventionell versorgt werden. Bei schweren, hochgradigen Befunden sind das verbesserte Überleben und die bessere Langzeitprognose nach Bypass-OP im Vergleich zum Stent für schwere Dreigefäßerkrankung und Hauptstammstenose klar durch klinische Studien gesicherte Erkenntnis.
Das Prinzip der koronaren Bypass-Operation ist die Umleitung des Blutflusses über neue Wege – arterielle und venöse Bypässe – an die Koronarien des Patienten im gesunden Bereich, also unter Umgehung der Stenosen. Die Blutversorgung des Myokards ändert sich schlagartig und oft sind bereits sehr früh nach der Operation eine deutliche Besserung der Pumpleistung oder Symptomatik bemerkbar. Je hochgradiger die Stenose, desto besser ist der Fluss über den Bypass. Ein „unnötiger“ Bypass kann dem Patienten jedoch wegen des kompetitiven Flusses über die native Koronarie mit eventueller Auslösung eines „steal“-Effekts sogar schaden. Daher sind eine differenzierte Patientenselektion und präoperative Planung der Revaskularisationsstrategie im Herz-Team entscheidend für gute Ergebnisse.
OP-Verfahren
Die Operation wird meistens über eine mediane Sternotomie und unter Verwendung der Herz-Lungenmaschine an der extrakorporalen Zirkulation durchgeführt. Dafür müssen Kanülen in die Aorta ascendens und den rechten Vorhof eingebracht, sowie Heparin in hoher Dosierung verabreicht werden, um ein Gerinnen des Blutes im Schlauchsystem der Maschine zu verhindern. Dabei wird das Herz mit Kalium-reicher kardioplegischer Lösung stillgelegt. Der Einsatz der Herzlungenmaschine wird aufgrund des damit verbundenen Abklemmens der Aorta mit einer erhöhten Schlaganfallrate assoziiert. Für Patienten mit massiver Verkalkung der Aorta ist daher die „off-pump“ Koronarchirurgie am schlagenden Herzen eine geeignete Alternative.
Zum Anschluss des Bypasses wird die entsprechende Ziel-Koronarie aufgesucht und die aus dem Bein entnommene Vene oder die Arterie aufgenäht. Handelt es sich um ein freies Transplantat, muss dieses zudem in die Aorta inseriert werden.
Als venöses Bypassmaterial werden die V. saphena magna und parva verwendet, die meist endoskopisch entnommen werden. Arterielle Bypässe werden in sehr vielen Fällen unter Verwendung der A. mammaria bzw. thoracica interna angelegt. Alternativ kann die A. radialis als freies Transplantat verwendet werden. Die linke A. mammaria kann aufgrund ihrer Nähe zur Vorderwand des Herzens als Direktbypass angelegt werden, man muss sie also nicht absetzen und komplett transponieren.
Die Offenheitsraten sind für arterielle Bypasses prinzipiell besser als für venöse. Nach Anschluss an das arterielle Hochdrucksystem findet im venösen Bypass deutlich mehr Remodeling der Gefäßwand als in den arteriellen Gefäßen statt, die bereits auf die hohen Druckverhältnisse eingerichtet sind. Diese muralen Umbauvorgänge werden primär für Stenosen und Verschlüsse der Bypasses verantwortlich gemacht, die nach 15 Jahren in venösen Bypass-Gefäßen zu ca. 20-30% und in arteriellen Bypasses nur bei ca. 5% der Patienten vorliegen.
Der Standard ist heute noch die gemischte Versorgung mit sowohl arteriellen als auch venösen Bypasses. Allerdings wird aufgrund der besseren Offenheitsrate der komplett arteriellen Revaskularisierung besonders bei jungen Patienten immer mehr Bedeutung eingeräumt.
Neue technische und prozedurale Entwicklungen der Kardiochirurgie umfassen unter anderem minimal-invasive Zugänge wie z.B. die laterale Thoraktomie oder auch Roboter-assistierte Operationen.
Die koronare Herzerkrankung – KHK – ist die Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzarterien und führt durch Stenosen der Koronargefäße zu einer Minderperfusion des Myokards. Eine chronisch progrediente koronare Makroangiopathie verursacht belastungsabhängige Angina pectoris und Dyspnoe. Im Gegensatz dazu führt eine Plaque-Ruptur durch Thrombusbildung zur raschen Obstruktion des Koronargefäßes. Es resultiert ein akutes Koronarsyndrom mit instabiler Angina pectoris oder Myokardinfarkt.
Prinzipiell hat die Therapie der Koronaren Herzerkrankung mehrere Ziele: einerseits sollen schwerwiegende Folgen wie Myokardinfarkte und Herzinsuffizienz verhindert werden, andererseits soll das Fortschreiten der KHK aufgehalten werden. Für beide Therapieziele stehen unterschiedliche medikamentöse und invasive bzw. operative Verfahren zur Verfügung. Die optimale Therapie muss individuell von Lebensqualität, Lebenserwartung und Wünschen des Patienten abhängig gemacht werden.
Sowohl für die Primär- als auch Sekundärprophylaxe stellt die Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren das zentrale Therapiekonzept dar. Lipidwerte und Blutdruck werden bei Vorliegen einer Atherosklerose, insbesondere einer KHK, strenger als bei gesunden Personen eingestellt. Das Serum-LDL sollte bei allen Patienten mit KHK grundsätzlich 100 mg/dl bzw. 2,6 mmol/l nicht überschreiten. Für Patienten mit sehr hohem kardiovaskulären Risiko liegt der LDL-Zielwert sogar bei 70 mg/dl bzw. 1,8 mmol/l . Der angestrebte mittlere Blutdruck ist kleiner 140/90 mmHg. Diabetiker mit KHK haben Ziel-Blutdruckwerte von kleiner 120/70 mmHg. Nikotinkonsum sollte umgehend beendet werden. Bei Verzichtschwierigkeiten stehen Selbsthilfegruppen, Nikotinpflaster und Medikamente wie Vareniclin zur Verfügung.
- Acetylsalicylsäure (ASS) wirkt sowohl antithrombotisch als auch antiinflammatorisch
- Betablocker senken den myokardialen Sauerstoffverbrauch und systemischen Blutdruck und besitzen eine wichtige antiarrhythmische Wirkung,
- ACE-Hemmer oder Sartane blockieren das Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und vermindern so den systemischen Blutdruck senken die ischämie-induzierte Fibrosierung des Myokards (negatives kardiales Remodeling)
- Statine haben neben dem positiven Einfluss auf den Lipidstoffwechsel auch eine Plaque-stabilisierende Wirkung und sind daher zur Rezidivprophylaxe des Myokardinfarkts essenziell
Diese Medikamente verbessern alle die Prognose bezüglich Morbidität und Mortalität! Liegt eine Herzinsuffizienz vor, werden entsprechend der Therapieleitlinien auch Aldosteron-Antagonisten, Diuretika und weitere Medikamente eingesetzt.
Zur Linderung der Angina pectoris wird in erster Linie ein verminderter kardialer Sauerstoffbedarf angestrebt. Mittel der Wahl sind Betablocker. Auch die lokale Koronardilatation sowie eine verminderte Vor- und Nachlast mildern die Symptomatik. Neben Nitrat-freisetzenden Medikamenten, die in kurzwirksamer Form als Spray oder in retardierter Form wie z.B. Isosorbiddinitrat zur Verfügung stehen, liegt der Fokus daher auf einer optimalen Einstellung von Blutdruck und Volumenhaushalt. Im Falle häufiger Koronarspasmen werden neben Nitraten auch Calcium-Antagonisten wie Amlodipin oder Diltiazem eingesetzt.
Keine andere Therapieform wurde so ausführlich in Studien untersucht wie die koronare Revaskularisation. Metaanalysen von ca. 100 Studien mit insgesamt knapp 100.000 Patienten zeigten, dass die Revaskularisierung signifikanter Stenosen
- des linken Hauptstamms,
- des proximalen RIVA,
- einer Mehrgefäß-Erkrankung mit eingeschränkter LV-Funktion oder
- bei Nachweis einer Ischämie mit mehr als 10% betroffenem Myokard
Die Revaskularisierung signifikanter Stenosen kann auch eine auf medikamentöse Therapie refraktäre Symptomatik lindern.
Prinzipiell stehen zwei Methoden zur Verfügung:
- zum einen die interventionelle Revaskularisierung mittels Linksherzkatheter, Angioplastie (kurz: PTCA) und Stentimplantation,
- zum anderen die Bypass-Operation.
Bei vielen Patienten könnten nach aktuellen Studien beide Techniken mit ähnlichem Langzeitergebnis angewendet werden. Bei einigen Patienten gibt es jedoch spezifische Indikationen für jeweils eines der Verfahren.
Die Wahl der Methodik basiert prinzipiell auf verschiedenen Kriterien und hängt zunächst davon ab, welche Methode im individuellen Fall technisch durchführbar ist. Für die Berechnung des Mortalitätsrisikos einer Operation stehen der euroSCORE II oder der STS Score zur Verfügung. Der SYNTAX-Score hilft bei der Wahl zwischen Angioplastie und Bypass-Operation durch Fokussierung auf den Koronarstatus.
Bei gleichzeitig bestehenden operationsbedürftigen Klappenvitien wird eine Kombinationsoperation vorgezogen, wobei in individuellen Fällen auch Hybridverfahren eingesetzt werden. Präoperativ muss zur Evaluation des Koronarstatus immer eine Koronarangiografie erfolgen.
Beim akuten ST-Streckenhebungsinfarkt wird eine schnelle Revaskularisierung per Herzkatheter angestrebt, um die Hypoxiezeit des Myokards möglichst gering zu halten. Wird schnell genug revaskularisiert, kann ein größerer Gewebeuntergang mit drohender Narbenbildung und eventueller Herzinsuffizienz vermieden werden – Time is muscle! Die Entscheidung sollte bei komplexeren Fällen durch ein Herzteam getroffen werden, bestehend aus Kardiologen, Kardiochirurgen und ggf. Anästhesisten und Radiologen.
Sowohl Angioplastie (PTCA) als auch Stentimplantation basieren auf einer Ballondilatation der relevanten Koronarstenose. Plaques werden dabei in die Gefäßwand gedrückt. Es hat sich gezeigt, dass die Restenoserate durch die Anwendung von Stents im Vergleich zur reinen Angioplastie deutlich verringert wird. Jedoch bewirken PTCA wie Stentimplantation aufgrund des intravasal ausgeübten Drucks in der Regel eine Gefäßverletzung im Sinne einer subintimalen Dissektion. Zur Verhinderung einer Thrombozytenaktivierung mit lokaler intrakoronarer Thrombose und konsekutivem Myokardinfarkt wird daher nach jeder Intervention die Thrombozytenfunktion medikamentös gehemmt. Hierzu steht in erster Linie Acetylsalicylsäure (ASS) zur Verfügung, welches zur Therapie der KHK ohnehin lebenslang empfohlen wird. Aufgrund der relativ häufigen genetisch bedingten Non-Response auf ASS (ca. 10-20%) wird zusätzlich ein ADP-Rezeptor-Inhibitor wie Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor zur dualen Thrombozytenaggregationshemmung (kurz: DAPT) angewendet. Diese wird nach Implantation von
- Bare Metal Stents für einen Monat, nach
- Drug eluting Stents für 6 bis 12 Monate empfohlen.
Bei Patienten mit hoher Blutungsgefahr, beispielsweise mit aktiver oder nach kürzlich erlittener gastrointestinaler Blutung, intrazerebraler Blutung oder Hirninfarkt, Operation mit erhöhtem Blutungsrisiko etc. muss gelegentlich insbesondere auf eine duale Thrombozytenaggregation verzichtet werden. Hier ist die Bypassoperation bei dringendem Interventionsbedarf oft die einzige Alternative.
Die klassischen Indikationen zur koronaren Bypass-Operation sind
- eine Stenose des linken Hauptstamms
- eine schwere, diffuse koronare Dreigefäßerkrankung
- eine stark reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion und
- der akute Myokardinfarkt
Bezüglich der Punkte drei und vier, also reduzierter Pumpfunktion und akuter Infarkt, haben die Kathetertechniken aufgrund der im deutschsprachigen Raum schnellen und flächendeckenden Verfügbarkeit in den letzten Jahren eine wichtige Rolle eingenommen. Insbesondere beim akuten Myokardinfarkt wird nur in Ausnahmefällen auf eine Stentimplantation in die „culprid lesion“, das heißt verantwortliche Koronarläsion zu Gunsten der Bypass-OP verzichtet.
Die Hauptstammstenose kann, allerdings unter erhöhtem Risiko, interventionell versorgt werden. Bei schweren, hochgradigen Befunden sind das verbesserte Überleben und die bessere Langzeitprognose nach Bypass-OP im Vergleich zum Stent für schwere Dreigefäßerkrankung und Hauptstammstenose klar durch klinische Studien gesicherte Erkenntnis.
Das Prinzip der koronaren Bypass-Operation ist die Umleitung des Blutflusses über neue Wege – arterielle und venöse Bypässe – an die Koronarien des Patienten im gesunden Bereich, also unter Umgehung der Stenosen. Die Blutversorgung des Myokards ändert sich schlagartig und oft sind bereits sehr früh nach der Operation eine deutliche Besserung der Pumpleistung oder Symptomatik bemerkbar. Je hochgradiger die Stenose, desto besser ist der Fluss über den Bypass. Ein „unnötiger“ Bypass kann dem Patienten jedoch wegen des kompetitiven Flusses über die native Koronarie mit eventueller Auslösung eines „steal“-Effekts sogar schaden. Daher sind eine differenzierte Patientenselektion und präoperative Planung der Revaskularisationsstrategie im Herz-Team entscheidend für gute Ergebnisse.
Die Operation wird meistens über eine mediane Sternotomie und unter Verwendung der Herz-Lungenmaschine an der extrakorporalen Zirkulation durchgeführt. Dafür müssen Kanülen in die Aorta ascendens und den rechten Vorhof eingebracht, sowie Heparin in hoher Dosierung verabreicht werden, um ein Gerinnen des Blutes im Schlauchsystem der Maschine zu verhindern. Dabei wird das Herz mit Kalium-reicher kardioplegischer Lösung stillgelegt. Der Einsatz der Herzlungenmaschine wird aufgrund des damit verbundenen Abklemmens der Aorta mit einer erhöhten Schlaganfallrate assoziiert. Für Patienten mit massiver Verkalkung der Aorta ist daher die „off-pump“ Koronarchirurgie am schlagenden Herzen eine geeignete Alternative.
Zum Anschluss des Bypasses wird die entsprechende Ziel-Koronarie aufgesucht und die aus dem Bein entnommene Vene oder die Arterie aufgenäht. Handelt es sich um ein freies Transplantat, muss dieses zudem in die Aorta inseriert werden.
Als venöses Bypassmaterial werden die V. saphena magna und parva verwendet, die meist endoskopisch entnommen werden. Arterielle Bypässe werden in sehr vielen Fällen unter Verwendung der A. mammaria bzw. thoracica interna angelegt. Alternativ kann die A. radialis als freies Transplantat verwendet werden. Die linke A. mammaria kann aufgrund ihrer Nähe zur Vorderwand des Herzens als Direktbypass angelegt werden, man muss sie also nicht absetzen und komplett transponieren.
Die Offenheitsraten sind für arterielle Bypasses prinzipiell besser als für venöse. Nach Anschluss an das arterielle Hochdrucksystem findet im venösen Bypass deutlich mehr Remodeling der Gefäßwand als in den arteriellen Gefäßen statt, die bereits auf die hohen Druckverhältnisse eingerichtet sind. Diese muralen Umbauvorgänge werden primär für Stenosen und Verschlüsse der Bypasses verantwortlich gemacht, die nach 15 Jahren in venösen Bypass-Gefäßen zu ca. 20-30% und in arteriellen Bypasses nur bei ca. 5% der Patienten vorliegen.
Der Standard ist heute noch die gemischte Versorgung mit sowohl arteriellen als auch venösen Bypasses. Allerdings wird aufgrund der besseren Offenheitsrate der komplett arteriellen Revaskularisierung besonders bei jungen Patienten immer mehr Bedeutung eingeräumt.
Neue technische und prozedurale Entwicklungen der Kardiochirurgie umfassen unter anderem minimal-invasive Zugänge wie z.B. die laterale Thoraktomie oder auch Roboter-assistierte Operationen.
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, Caso P, Dudek D, Gielen S, Huber K, Ohman M, Petrie MC, Sonntag F, Uva MS, Storey RF, Wijns W, Zahger D, Bax JJ, Auricchio A, Baumgartner H, Ceconi C, Dean V, Deaton C, Fagard R, Funck-Brentano C, Hasdai D, Hoes A, Knuuti J, Kolh P, McDonagh T, Moulin C, Poldermans D, Popescu BA, Reiner Z, Sechtem U, Sirnes PA, Torbicki A, Vahanian A, Windecker S, Achenbach S, Badimon L, Bertrand M, Botker HE, Collet JP, Crea F, Danchin N, Falk E, Goudevenos J, Gulba D, Hambrecht R, Herrmann J, Kastrati A, Kjeldsen K, Kristensen SD, Lancellotti P, Mehilli J, Merkely B, Montalescot G, Neumann FJ, Neyses L, Perk J, Roffi M, Romeo F, Ruda M, Swahn E, Valgimigli M, Vrints CJ, Widimsky P. ESC Guide- lines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011;32:2999 – 3054.
Authors/Task Force members, Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet JP, Cremer J, Falk V, Filippatos G, Hamm C, Head SJ, Jüni P, Kappetein AP, Kastrati A, Knuuti J, Landmesser U, Laufer G, Neumann FJ, Richter DJ, Schauerte P, Sousa Uva M, Stefanini GG, Taggart DP, Torracca L, Valgimigli M, Wijns W, Witkowski A. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2014 Oct 1;35(37):2541-619. doi: 10.1093/eurheartj/ehu278. Epub 2014 Aug 29. PubMed PMID: 25173339.
Crea F, Pupita G, Galassi AR, el-Tamimi H, Kaski JC, Davies G, Maseri A. Role of adenosine in pathogenesis of anginal pain. Circulation 1990;81:164–172.
RogerVL,GoAS,Lloyd-JonesDM,BenjaminEJ,BerryJD,BordenWB,BravataDM, Dai S, Ford ES, Fox CS, Fullerton HJ, Gillespie C, Hailpern SM, Heit JA, Howard VJ, Kissela BM, Kittner SJ, Lackland DT, Lichtman JH, Lisabeth LD, Makuc DM, Marcus GM, Marelli A, Matchar DB, Moy CS, Mozaffarian D, Mussolino ME, Nichol G, Paynter NP, Soliman EZ, Sorlie PD, Sotoodehnia N, Turan TN, Virani SS, Wong ND, Woo D, Turner MB. Heart disease and stroke statistics: 2012 update: a report from the american heart association. Circulation 2012;125: e2 – e220.
Jespersen L, Hvelplund A, Abildstrom SZ, Pedersen F, Galatius S, Madsen JK, Jorgensen E, Kelbaek H, Prescott E. Stable angina pectoris with no obstructive coronary artery disease is associated with increased risks of major adverse cardiovascular events. Eur Heart J 2012;33:734 – 744.
Lanza GA, Crea F. Primary coronary microvascular dysfunction: clinical presenta- tion, pathophysiology, and management. Circulation 2010;121:2317–2325.
UpToDate (www.uptodate.com)
Harrison's Principles of Internal Medicine, 18. Auflage