Kardiologie
Diagnostik der KHK
Definition
Die koronare Herzerkrankung – KHK – ist die Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzarterien und führt durch Stenosen der Koronargefäße zu einer Minderperfusion des Myokards. Eine chronisch progrediente koronare Makroangiopathie verursacht belastungsabhängige Angina pectoris und Dyspnoe. Im Gegensatz dazu führt eine Plaque-Ruptur durch Thrombusbildung zur raschen Obstruktion des Koronargefäßes. Es resultiert ein akutes Koronarsyndrom mit instabiler Angina pectoris oder Myokardinfarkt.
Epidemiologie
Die KHK ist die häufigste Todesursache weltweit und die häufigste Ursache für eine Herzinsuffizienz. Insbesondere der akute Myokardinfarkt geht mit einer hohen Letalität einher. Bei etwa 15% der Patienten manifestiert sich die KHK in Form des plötzlichen Herztods, hauptsächlich durch maligne Rhythmusstörungen wie Kammerflimmern.
Sie ist entsprechend ihrer Ätiologie mit atherosklerotischen Pathologien anderer Organe assoziiert. Zerebrale Ischämien, die periphere arterielle Verschlusskrankheit und Atherosklerose der Viszeralorgane zählen daher zu den stärksten Risikofaktoren für das Auftreten einer KHK. Durch kontinuierliche Verbesserung von Diagnostik, Therapie und Standardisierung prähospitaler und intrahospitaler Prozesse konnte die Mortalität der KHK im Verlauf der letzten Jahrzehnte deutlich gesenkt werden.
Einteilung
Klinisch wird zwischen der chronisch-stabilen KHK und dem Akuten Koronarsyndrom – ACS – unterschieden. Zum ACS gehören die instabile Angina pectoris und die akuten Myokardinfarkte mit oder ohne ST-Streckenhebungen.
Basierend auf der Anzahl der betroffenen Koronarien wird eine Eingefäßkrankheit von einer Zwei- oder Dreigefäßerkrankung unterschieden. Als relevantes Gefäß gelten für diese Einteilung jeweils inklusive aller Seitenäste...
- die Rechte Kranzarterie, kurz RCA,
- der Ramus interventrikularis anterior, kurz RIVA, der auf Englisch der „left anterior descending artery“, kurz LAD entspricht, und
- der Ramus circumflexus, kurz RCX oder auf Englisch „left circumflex artery“, kurz LCX.
Bestehen beispielsweise sowohl im Diagonalast des RIVA als auch im RCX signifikante Stenosen, spricht man also von einer koronaren Zweigefäßerkrankung.
Pathophysiologie
Die KHK entsteht durch krankhafte Veränderung der Gefäßwände. Bei der KHK kommt es durch atherosklerotische Plaquebildung zur koronaren Makroangiopathie, das heißt koronarangiografisch sichtbaren Stenosen der Kranzgefäße. Im Gegensatz dazu kann eine Mikroangiopathie koronarangiografisch nicht dargestellt werden. Gefäßwandveränderungen ohne signfikante Stenosen werden als Koronarsklerose bezeichnet und gelten als Vorstufe der KHK. Endotheliale Dysfunktion und Mikroangiopathie sind häufig frühe Manifestationen der KHK und gehen mit einem erhöhten Komplikationsrisiko einher.
Die wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren sind Alter, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Hyperlipoproteinämie, genetische Disposition und ein Nikotinabusus. Niereninsuffizienz, Vaskulitiden, Schilddrüsenerkrankungen und viele weitere Faktoren können zur Entstehung der KHK beitragen. Diese Faktoren tragen durch unterschiedliche Mechanismen zur pathologischen Veränderung der Gefäßwand bei.
Bei körperlicher Belastung steigern sich durch reaktive Aktivitätszunahme des sympathischen Nervensystems Inotropie, Chronotropie und Dromotropie des Herzens und damit der myokardiale Energieumsatz und Sauerstoffbedarf pro Zeit. Die physiologische Koronarreserve ist beim Gesunden so groß, dass unter normalen Bedingungen selbst bei starker körperlicher Belastung der Gesamtgefäßquerschnitt für die myokardiale Blutversorgung ausreicht.
Kommt es durch arteriosklerotische Plaques zu signifikanten, in der Regel über 70-prozentigen Stenosen, reicht die Koronarreserve nicht mehr für die Oxygenierung des Myokards aus. Anatomisch bedingt kommt es aufgrund der von epi- nach endokardial verlaufenden Koronararterien zuerst zur Innenwandischämie. Eine Mikroangiopathie kann ebenfalls zur signifikanten Reduktion der Koronarreserve mit entsprechender Klinik führen.
Eine Beschleunigung der Herzfrequenz hat vor allem eine Verkürzung der Diastole zur Folge. Der koronare Blutfluss erfolgt jedoch aufgrund der systolischen Myokardkontraktion und dem resultierenden intramyokardialen Druckanstieg hauptsächlich in der Diastole, was die häufige klinische Manifestation der KHK im Rahmen von körperlicher Belastung oder tachykarder Rhythmusstörungen erklärt.
Klinik
Angina pectoris ist das Leitsymptom der KHK. Durch die Minderperfusion und Ischämie des Myokards kommt es zur Freisetzung neuroaktiver Substanzen wie z.B. Adenosin und Aktivierung von Schmerzfasern.
Der Patient verspürt typischerweise Schmerzen oder ein Engegefühl retrosternal oder linksthorakal, teilweise mit Ausstrahlung in die linke oder seltener die rechte Schulter, den linken Arm, den Kiefer oder - häufig bei Hinterwandischämie - auch ins Epigastrium und den Rücken. Zusätzlich kommt es zur reaktiven Sympathikusaktivierung mit Kaltschweißigkeit und Palpitationen. Dyspnoe, Leistungsschwäche oder atypische Symptome wie Stechen und Unwohlsein müssen in einigen Fällen als Angina pectoris-Äquivalent gewertet werden. Insbesondere ältere Patienten und Frauen sowie Diabetiker zeigen eher atypische Symptome.
Die Klassifikation der Canadian Cardiovascular Society, kurz CCS, teilt die Angina pectoris analog zur Herzinsuffizienz-Klassifikation der New York Heart Association in 4 Klassen ein, wobei Angina unter stärkster Anstrengung zur Klasse 1 und Angina bei minimaler Belastung oder sogar in Ruhe zur Klasse 4 gezählt wird.
Es ist zu beachten, dass Koronarspasmen, auch Prinz-Metal- oder Variant-Angina genannt, in Ruhe auftreten können und nicht mit dem Schweregrad einer epikardialen Stenose korrelieren.
Komplikationen
Im Prinzip stellt das Akute Koronarsyndrom inklusive Myokardinfarkt die häufigste Komplikation der koronaren Herzerkrankung dar. Die akute Herzinsuffizienz und maligne Herzrhythmusstörungen tragen zur hohen Mortalität dieses Krankheitsbildes bei.
Ventrikuläre und supraventrikuläre Rhythmusstörungen präsentieren sich jedoch auch bei der chronischen KHK. Die Art der Rhythmusstörung, Häufigkeit, Schweregrad und Auslöser sind äußerst variabel. Generell sind Patienten mit großen Narbenarealen nach durchgemachtem Infarkt oder hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion für ventrikuläre Tachykardien und Vorhofflimmern prädisponiert. Patienten mit Stenosen der RCA sind aufgrund der abgehenden Sinus- oder AV-Knotenarterien häufiger von Bradykardien betroffen.
Die chronische Herzinsuffizienz ist eine häufige Folge sowohl der stabilen KHK als auch des Myokardinfarkts. Sie geht mit einer hohen Morbidität und Mortalität einher. Chronische Hypotonie und Organminderperfusion, insbesondere der Nieren aktivieren neuroendokrine Systeme wie das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, was eine weitere Verschlechterung der Herzleistung zur Folge hat.
Diagnostik
Ziel der KHK-Diagnostik ist die Stellung einer definitiven Diagnose, Bestimmung von Risikofaktoren und Abschätzung der Prognose.
Primär ist eine spezifische Anamnese hilfreich. Außer der Erfassung von Komorbiditäten und kardiovaskulären Risikofaktoren ist dabei eine genaue Erfragung von Ausprägung und situativem Auftreten der Symptomatik essenziell. Hinweise auf Differenzialdiagnosen müssen weiter erörtert werden.
Laboranalysen umfassen ein Blutbild zur Anämieabklärung, Nierenretentionsparameter und Schilddrüsenwerte. Bei jedem Patienten sollte ein Diabetes mittels zweimaligem Nüchternblutzucker oder HbA1c ausgeschlossen, regelmäßig Blutdruck gemessen und das Lipidprofil bestimmt werden.
Zentrale Basisdiagnostik ist das 12-Kanal Elektrokardiogramm. Mittels dieser schnellen und nicht invasiven Untersuchung können Zeichen einer akuten oder chronischen Ischämie oder Herzrhythmusstörungen festgestellt werden. Obwohl das Ruhe-EKG auch bei hochgradiger KHK unauffällig sein kann, ist es essenziell als Verlaufskontrolle, als Prognosemarker oder in Form der Langzeit-Registrierung für die Diagnose von Rhythmusstörungen.
Die Echokardiografie gehört aufgrund ihrer vielfältigen diagnostischen Aussagekraft ebenfalls zum Standard der KHK-Diagnostik. Wandbewegungsstörungen sind entweder Folge einer myokardialen Minderperfusion in Ruhe oder Präsentation einer Narbe nach abgelaufenem Infarkt. Eingeschränkte systolische und diastolische links- und rechtsventrikuläre Pumpfunktion, Klappenvitien und pulmonale Hypertonie geben Aufschluss über die Funktion des Herzens und wichtige Differenzialdiagnosen.
Nach Abschluss der Basisdiagnostik muss die Wahrscheinlichkeit bestimmt werden, mit der ein Patient eine KHK haben könnte. Hier steht zum Beispiel der Heart Score der ESC zur Verfügung. Für Patienten mit niedrigem kardiovaskulärem Risikoprofil werden klinische Verlaufskontrollen ohne weitere Diagnostik empfohlen.
Bei mittlerem Risiko erfolgt stufenweise eine Ischämiediagnostik. Kann eine Ergometrie nicht durchgeführt werden oder fällt sie negativ aus, bieten sich Stressechokardiografie, Magnetresonanztomografie oder Myokardszintigrafie mit höherer Sensitivität an. Insgesamt liegen Sensitivität und Spezifität der einzelnen Untersuchungen bei ca. 85%.
Bei positivem Befund sowie bei allen Patienten mit hohem Risiko ist eine Koronarangiografie indiziert. Mit dieser invasiven kardiologischen Diagnostik können mittels intrakoronarer Applikation von Kontrastmittel und Röntgenfilmen der Blutfluss in den Koronararterien in hoher Auflösung dargestellt werden. Stenosen erscheinen als Aussparungen im Koronarangiogramm. Die spezifische Beurteilung einzelner Stenosen, zum Beispiel durch Messung der fraktionellen Flussreserve (FFR), ist inzwischen Standard vor Entscheidung zur Intervention.
Beim ACS wird neben einem EKG standardmäßig Troponin T oder I als hochspezifischer Biomarker für den Untergang von Myokardgewebe bestimmt. Die im Blut gemessene Gesamt-Creatinkinase steigt später als das Troponin an und steht im Verhältnis zur Größe eines Myokardinfarkts.
Die Koronarangiografie ist die Diagnostik der Wahl beim akuten Myokardinfarkt, da mit diesem Verfahren direkt therapiert und somit wertvolle Zeit gewonnen werden kann.
Ist einmal eine KHK nachgewiesen, muss erneut besonderer Fokus auf bestehende kardiovaskuläre Risikofaktoren sowie mögliche Folgen einer KHK gelegt werden.
Die koronare Herzerkrankung – KHK – ist die Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzarterien und führt durch Stenosen der Koronargefäße zu einer Minderperfusion des Myokards. Eine chronisch progrediente koronare Makroangiopathie verursacht belastungsabhängige Angina pectoris und Dyspnoe. Im Gegensatz dazu führt eine Plaque-Ruptur durch Thrombusbildung zur raschen Obstruktion des Koronargefäßes. Es resultiert ein akutes Koronarsyndrom mit instabiler Angina pectoris oder Myokardinfarkt.
Die KHK ist die häufigste Todesursache weltweit und die häufigste Ursache für eine Herzinsuffizienz. Insbesondere der akute Myokardinfarkt geht mit einer hohen Letalität einher. Bei etwa 15% der Patienten manifestiert sich die KHK in Form des plötzlichen Herztods, hauptsächlich durch maligne Rhythmusstörungen wie Kammerflimmern.
Sie ist entsprechend ihrer Ätiologie mit atherosklerotischen Pathologien anderer Organe assoziiert. Zerebrale Ischämien, die periphere arterielle Verschlusskrankheit und Atherosklerose der Viszeralorgane zählen daher zu den stärksten Risikofaktoren für das Auftreten einer KHK. Durch kontinuierliche Verbesserung von Diagnostik, Therapie und Standardisierung prähospitaler und intrahospitaler Prozesse konnte die Mortalität der KHK im Verlauf der letzten Jahrzehnte deutlich gesenkt werden.
Klinisch wird zwischen der chronisch-stabilen KHK und dem Akuten Koronarsyndrom – ACS – unterschieden. Zum ACS gehören die instabile Angina pectoris und die akuten Myokardinfarkte mit oder ohne ST-Streckenhebungen.
Basierend auf der Anzahl der betroffenen Koronarien wird eine Eingefäßkrankheit von einer Zwei- oder Dreigefäßerkrankung unterschieden. Als relevantes Gefäß gelten für diese Einteilung jeweils inklusive aller Seitenäste...
- die Rechte Kranzarterie, kurz RCA,
- der Ramus interventrikularis anterior, kurz RIVA, der auf Englisch der „left anterior descending artery“, kurz LAD entspricht, und
- der Ramus circumflexus, kurz RCX oder auf Englisch „left circumflex artery“, kurz LCX.
Bestehen beispielsweise sowohl im Diagonalast des RIVA als auch im RCX signifikante Stenosen, spricht man also von einer koronaren Zweigefäßerkrankung.
Die KHK entsteht durch krankhafte Veränderung der Gefäßwände. Bei der KHK kommt es durch atherosklerotische Plaquebildung zur koronaren Makroangiopathie, das heißt koronarangiografisch sichtbaren Stenosen der Kranzgefäße. Im Gegensatz dazu kann eine Mikroangiopathie koronarangiografisch nicht dargestellt werden. Gefäßwandveränderungen ohne signfikante Stenosen werden als Koronarsklerose bezeichnet und gelten als Vorstufe der KHK. Endotheliale Dysfunktion und Mikroangiopathie sind häufig frühe Manifestationen der KHK und gehen mit einem erhöhten Komplikationsrisiko einher.
Die wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren sind Alter, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Hyperlipoproteinämie, genetische Disposition und ein Nikotinabusus. Niereninsuffizienz, Vaskulitiden, Schilddrüsenerkrankungen und viele weitere Faktoren können zur Entstehung der KHK beitragen. Diese Faktoren tragen durch unterschiedliche Mechanismen zur pathologischen Veränderung der Gefäßwand bei.
Bei körperlicher Belastung steigern sich durch reaktive Aktivitätszunahme des sympathischen Nervensystems Inotropie, Chronotropie und Dromotropie des Herzens und damit der myokardiale Energieumsatz und Sauerstoffbedarf pro Zeit. Die physiologische Koronarreserve ist beim Gesunden so groß, dass unter normalen Bedingungen selbst bei starker körperlicher Belastung der Gesamtgefäßquerschnitt für die myokardiale Blutversorgung ausreicht.
Kommt es durch arteriosklerotische Plaques zu signifikanten, in der Regel über 70-prozentigen Stenosen, reicht die Koronarreserve nicht mehr für die Oxygenierung des Myokards aus. Anatomisch bedingt kommt es aufgrund der von epi- nach endokardial verlaufenden Koronararterien zuerst zur Innenwandischämie. Eine Mikroangiopathie kann ebenfalls zur signifikanten Reduktion der Koronarreserve mit entsprechender Klinik führen.
Eine Beschleunigung der Herzfrequenz hat vor allem eine Verkürzung der Diastole zur Folge. Der koronare Blutfluss erfolgt jedoch aufgrund der systolischen Myokardkontraktion und dem resultierenden intramyokardialen Druckanstieg hauptsächlich in der Diastole, was die häufige klinische Manifestation der KHK im Rahmen von körperlicher Belastung oder tachykarder Rhythmusstörungen erklärt.
Angina pectoris ist das Leitsymptom der KHK. Durch die Minderperfusion und Ischämie des Myokards kommt es zur Freisetzung neuroaktiver Substanzen wie z.B. Adenosin und Aktivierung von Schmerzfasern.
Der Patient verspürt typischerweise Schmerzen oder ein Engegefühl retrosternal oder linksthorakal, teilweise mit Ausstrahlung in die linke oder seltener die rechte Schulter, den linken Arm, den Kiefer oder - häufig bei Hinterwandischämie - auch ins Epigastrium und den Rücken. Zusätzlich kommt es zur reaktiven Sympathikusaktivierung mit Kaltschweißigkeit und Palpitationen. Dyspnoe, Leistungsschwäche oder atypische Symptome wie Stechen und Unwohlsein müssen in einigen Fällen als Angina pectoris-Äquivalent gewertet werden. Insbesondere ältere Patienten und Frauen sowie Diabetiker zeigen eher atypische Symptome.
Die Klassifikation der Canadian Cardiovascular Society, kurz CCS, teilt die Angina pectoris analog zur Herzinsuffizienz-Klassifikation der New York Heart Association in 4 Klassen ein, wobei Angina unter stärkster Anstrengung zur Klasse 1 und Angina bei minimaler Belastung oder sogar in Ruhe zur Klasse 4 gezählt wird.
Es ist zu beachten, dass Koronarspasmen, auch Prinz-Metal- oder Variant-Angina genannt, in Ruhe auftreten können und nicht mit dem Schweregrad einer epikardialen Stenose korrelieren.
Im Prinzip stellt das Akute Koronarsyndrom inklusive Myokardinfarkt die häufigste Komplikation der koronaren Herzerkrankung dar. Die akute Herzinsuffizienz und maligne Herzrhythmusstörungen tragen zur hohen Mortalität dieses Krankheitsbildes bei.
Ventrikuläre und supraventrikuläre Rhythmusstörungen präsentieren sich jedoch auch bei der chronischen KHK. Die Art der Rhythmusstörung, Häufigkeit, Schweregrad und Auslöser sind äußerst variabel. Generell sind Patienten mit großen Narbenarealen nach durchgemachtem Infarkt oder hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion für ventrikuläre Tachykardien und Vorhofflimmern prädisponiert. Patienten mit Stenosen der RCA sind aufgrund der abgehenden Sinus- oder AV-Knotenarterien häufiger von Bradykardien betroffen.
Die chronische Herzinsuffizienz ist eine häufige Folge sowohl der stabilen KHK als auch des Myokardinfarkts. Sie geht mit einer hohen Morbidität und Mortalität einher. Chronische Hypotonie und Organminderperfusion, insbesondere der Nieren aktivieren neuroendokrine Systeme wie das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, was eine weitere Verschlechterung der Herzleistung zur Folge hat.
Ziel der KHK-Diagnostik ist die Stellung einer definitiven Diagnose, Bestimmung von Risikofaktoren und Abschätzung der Prognose.
Primär ist eine spezifische Anamnese hilfreich. Außer der Erfassung von Komorbiditäten und kardiovaskulären Risikofaktoren ist dabei eine genaue Erfragung von Ausprägung und situativem Auftreten der Symptomatik essenziell. Hinweise auf Differenzialdiagnosen müssen weiter erörtert werden.
Laboranalysen umfassen ein Blutbild zur Anämieabklärung, Nierenretentionsparameter und Schilddrüsenwerte. Bei jedem Patienten sollte ein Diabetes mittels zweimaligem Nüchternblutzucker oder HbA1c ausgeschlossen, regelmäßig Blutdruck gemessen und das Lipidprofil bestimmt werden.
Zentrale Basisdiagnostik ist das 12-Kanal Elektrokardiogramm. Mittels dieser schnellen und nicht invasiven Untersuchung können Zeichen einer akuten oder chronischen Ischämie oder Herzrhythmusstörungen festgestellt werden. Obwohl das Ruhe-EKG auch bei hochgradiger KHK unauffällig sein kann, ist es essenziell als Verlaufskontrolle, als Prognosemarker oder in Form der Langzeit-Registrierung für die Diagnose von Rhythmusstörungen.
Die Echokardiografie gehört aufgrund ihrer vielfältigen diagnostischen Aussagekraft ebenfalls zum Standard der KHK-Diagnostik. Wandbewegungsstörungen sind entweder Folge einer myokardialen Minderperfusion in Ruhe oder Präsentation einer Narbe nach abgelaufenem Infarkt. Eingeschränkte systolische und diastolische links- und rechtsventrikuläre Pumpfunktion, Klappenvitien und pulmonale Hypertonie geben Aufschluss über die Funktion des Herzens und wichtige Differenzialdiagnosen.
Nach Abschluss der Basisdiagnostik muss die Wahrscheinlichkeit bestimmt werden, mit der ein Patient eine KHK haben könnte. Hier steht zum Beispiel der Heart Score der ESC zur Verfügung. Für Patienten mit niedrigem kardiovaskulärem Risikoprofil werden klinische Verlaufskontrollen ohne weitere Diagnostik empfohlen.
Bei mittlerem Risiko erfolgt stufenweise eine Ischämiediagnostik. Kann eine Ergometrie nicht durchgeführt werden oder fällt sie negativ aus, bieten sich Stressechokardiografie, Magnetresonanztomografie oder Myokardszintigrafie mit höherer Sensitivität an. Insgesamt liegen Sensitivität und Spezifität der einzelnen Untersuchungen bei ca. 85%.
Bei positivem Befund sowie bei allen Patienten mit hohem Risiko ist eine Koronarangiografie indiziert. Mit dieser invasiven kardiologischen Diagnostik können mittels intrakoronarer Applikation von Kontrastmittel und Röntgenfilmen der Blutfluss in den Koronararterien in hoher Auflösung dargestellt werden. Stenosen erscheinen als Aussparungen im Koronarangiogramm. Die spezifische Beurteilung einzelner Stenosen, zum Beispiel durch Messung der fraktionellen Flussreserve (FFR), ist inzwischen Standard vor Entscheidung zur Intervention.
Beim ACS wird neben einem EKG standardmäßig Troponin T oder I als hochspezifischer Biomarker für den Untergang von Myokardgewebe bestimmt. Die im Blut gemessene Gesamt-Creatinkinase steigt später als das Troponin an und steht im Verhältnis zur Größe eines Myokardinfarkts.
Die Koronarangiografie ist die Diagnostik der Wahl beim akuten Myokardinfarkt, da mit diesem Verfahren direkt therapiert und somit wertvolle Zeit gewonnen werden kann.
Ist einmal eine KHK nachgewiesen, muss erneut besonderer Fokus auf bestehende kardiovaskuläre Risikofaktoren sowie mögliche Folgen einer KHK gelegt werden.
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, Caso P, Dudek D, Gielen S, Huber K, Ohman M, Petrie MC, Sonntag F, Uva MS, Storey RF, Wijns W, Zahger D, Bax JJ, Auricchio A, Baumgartner H, Ceconi C, Dean V, Deaton C, Fagard R, Funck-Brentano C, Hasdai D, Hoes A, Knuuti J, Kolh P, McDonagh T, Moulin C, Poldermans D, Popescu BA, Reiner Z, Sechtem U, Sirnes PA, Torbicki A, Vahanian A, Windecker S, Achenbach S, Badimon L, Bertrand M, Botker HE, Collet JP, Crea F, Danchin N, Falk E, Goudevenos J, Gulba D, Hambrecht R, Herrmann J, Kastrati A, Kjeldsen K, Kristensen SD, Lancellotti P, Mehilli J, Merkely B, Montalescot G, Neumann FJ, Neyses L, Perk J, Roffi M, Romeo F, Ruda M, Swahn E, Valgimigli M, Vrints CJ, Widimsky P. ESC Guide- lines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011;32:2999 – 3054.
Authors/Task Force members, Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet JP, Cremer J, Falk V, Filippatos G, Hamm C, Head SJ, Jüni P, Kappetein AP, Kastrati A, Knuuti J, Landmesser U, Laufer G, Neumann FJ, Richter DJ, Schauerte P, Sousa Uva M, Stefanini GG, Taggart DP, Torracca L, Valgimigli M, Wijns W, Witkowski A. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2014 Oct 1;35(37):2541-619. doi: 10.1093/eurheartj/ehu278. Epub 2014 Aug 29. PubMed PMID: 25173339.
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UpToDate (www.uptodate.com)
Harrison's Principles of Internal Medicine, 18. Auflage