Neurologie
Hämorrhagischer Schlaganfall
Definition
Der Schlaganfall ist ein akutes cerebrovaskuläres Ereignis, das mit einem konsekutiven neurologischen Defizit einhergeht. Nach ätiologischen Aspekten kann ein hämorrhagischer von einem ischämischen Schlaganfall unterschieden werden. In diesem Podcast wird der hämorrhagische Schlaganfall erörtert.
Epidemiologie
Der Schlaganfall ist die häufigste Ursache einer dauerhaften Behinderung in Industrieländern. Etwa 80% der Schlaganfälle werden durch Ischämien verursacht, Hämorrhagien sind für ca. 15% aller Infarkte verantwortlich. Zudem gibt es Mischtypen, die bei Sinus‐ oder Hirnvenenthrombosen entstehen.
Klassifikation
Intrakranielle Blutungen können nach Lokalisation epidural, subdural, subarachnoidal oder intracerebral lokalisiert sein. Epidurale und subdurale Blutungen haben per definitionem keinen direkten Kontakt zum Hirnparenchym und werden daher in einem anderen Kapitel besprochen. Hämorrhagische Schlaganfälle können als intracerebrale Blutung (kurz: ICB) oder Subarachnoidale Blutung (kurz: SAB) auftreten.
Pathomechanismus
Im Falle einer Blutung wird auch pathophysiologisch zwischen einer intracerebralen Blutung und einer Subarachnoidalblutung unterschieden. In beiden Fällen ist es zunächst der raumfordende Effekt der Blutungen, der einen direkten kompressiven Gewebeschaden verursacht. Wie auch beim ischämischen Schlaganfall entsteht nach dem Blutungsereignis ein Ödem, das den raumfordernden Effekt verstärkt. Ebenfalls sind Nachblutungen mit Hämatomzunahme häufig. Ein Sonderfall der SAB ist die Gefahr von Vasospasmen, die meist zwischen Tag 3 und 7 nach dem Ereignis auftreten. Vasospasmen führen im nachgeschalteten Versorgungsgebiet zu ischämischen Schlaganfällen.
Ätiologie
Intraparenchymatöse Blutungen sind meist entweder traumatischer oder hypertensiver Genese. Eine iatrogen bedingte Gerinnungsstörung, z.B. durch eine orale Antikoagulation oder seltener auch durch ASS ist häufig eine Teilursache bzw. verstärkt das Ausmaß der Blutung enorm. Die Orte der größten Prädisposition für hypertensive Blutungen sind Basalganglien, Cerebellum und Pons. 70% aller hypertensiver Blutungen treten dort auf, man bezeichnet sie als loco typico. Blutungen, die nicht durch ein Trauma entstanden sind und nicht an einem loco typico auftreten, müssen immer an das Vorliegen einer vaskulären Grunderkrankung denken lassen, die zu Blutungen prädisponiert. Differentialdiagnostisch kommen dabei vor allem die Amyloidangiopathie oder eine Vaskulitis in Betracht. Auch ein Tumor bzw. eine Metastase kann sich erstmals durch eine intraparenchymatöse Blutung bemerkbar machen. Eine seltene Ursache sind zudem Einblutungen arterio‐venöser‐Malformationen.
Eine subarachnoidale Blutung ist eine arterielle Blutung, die häufig durch die Ruptur eines Aneurysmas ausgelöst wird. Aneurysmata liegen meist an der Schädelbasis und dort wiederum meist um den Circulus Wilisii angeordnet. Die Wahrscheinlichkeit der Ruptur eines Aneurysmas hängt wesentlich von seiner Lokalisation und Größe ab. Darüber hinaus können subarachnoidale Blutungen ebenfalls traumatisch verursacht sein.
Klinik
Der Schlaganfall ist ein akutes cerebrovaskuläres Ereignis. Allein auf Grundlage der klinischen Befunde ohne cerebrale Bildgebung und Gefäßdiagnostik kann der ischämische nicht vom hämorrhagischen Schlaganfall unterschieden werden. Dennoch gibt es typische klinische Charakteristika, die eine Zuordnung verdachtsweise und teils mit hoher Wahrscheinlichkeit ermöglichen.
Der zeitliche Ablauf des Symptombeginns lässt bereits erste Schlüsse auf die Ätiologie zu.
Während thrombotische Ischämien meist einen stotternden Beginn zeigen, führen Thrombembolien meist zu einem Gefäßverschluss und verursachen daher das klinische apoplektiforme Vollbild.
Intracerebrale Blutungen sind wie akute Gefäßverschlüsse durch einen plötzlichen Symptombeginn gekennzeichnet. Die Symptome nehmen auf Grund der Größenzunahme der Blutung jedoch über Minuten bis Stunden zu. Wichtig ist die zeitliche Korrelation zu auslösenden Faktoren wie z.B. physische Aktivität, hypertensive Episoden oder Traumata. Vergleichbares gilt für die Subarachnoidalblutung. 30% der Patienten haben eine Vorblutung, auch „warning leak“ genannt. Charakteristisch ist der apoplektiforme Kopfschmerz stärkster Intensität bis 10 von 10 Punkten auf der Schmerzskala. 12% der Patienten, die sich mit apoplektiformem Kopfschmerz präsentieren, haben eine SAB. Treten zusätzlich neurologische Symptome auf, sind es sogar 25%.
Die klinische Präsentation hängt wesentlich vom affektierten Gefäßterritorium ab. Während Blutungen und thrombotische Ischämien meist ein Gefäßterritorium betreffen, so können embolische Infarkte in mehrere Gefäßterritorien streuen und multilokuläre Symptome verursachen.
Intrazerebrale Blutungen führen in Abhängigkeit von der Lokalisation zu den gleichen Symptomen wie ein ischämischer Schlaganfall. Symptome wie Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen und Bewusstseinsverlust können Zusatzsymptome einer Blutung sein, da diese zudem einen raumfordernden Effekt hat und damit zu Zeichen der intrakraniellen Hypertension führen kann, den sogenannten Hirndruckzeichen. Wenn die Blutung auch die Ventrikel betrifft oder im Verlauf in einen Ventrikel einbricht, kann zusätzlich der Liquorabfluss durch das koagulierte Blut gestört werden. Typische Zeichen für einen Liquoraufstau sind ein massiver Kopfschmerz sowie als Zeichen der Kompression angrenzenden Hirnparenchyms eine progrediente quantitative Bewusstseinsstörung. In diesem Falle müssen die inneren Liquorräume schnellstmöglich durch Anlage einer extraventrikulären Drainage entlastet werden.
Diagnostik
Die Diagnostik akuter cerebrovaskulärer Syndrome lässt sich in zwei Stufen einteilen – Akutdiagnostik und weiterführende Diagnostik.
Die Akutdiagnostik orientiert sich an der Symptomatik und ist beim ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall bis zur definitiven Diagnosestellung dieselbe.
Oberstes Ziel ist herauszufinden, ob der Patient für eine Revaskularisationstherapie in Frage kommt. Parallel zur Eigen-‐ bzw. Fremdanamnese sollte zur Vermeidung eines diagnostischen Zeitverlusts eine Laboruntersuchung erfolgen. Auch Vorerkrankungen wie z.B. Vorhofflimmern, Diabetes mellitus oder eine koronare Herzkrankheit sollten möglichst vollständig erfasst werden. Insbesondere hat die Eruierung des Symptombeginns wesentliche Bedeutung für anschließende therapeutische Maßnahmen. Für eine intravenöse Lysetherapie eines eventuellen ischämischen Schlaganfalls gilt eine Grenze von unter 4 einhalb Stunden!
Die klinisch-‐neurologische Untersuchung kann helfen ein Syndrom zu diagnostizieren, welches eine weitere Eingrenzung auf eine mögliche Verdachtsdiagnose ermöglicht wie beispielsweise die brachiofazial betonte Hemiparese als Hinweis auf ein Mediasyndrom. Das Ausmaß des neurologischen Defizits sollte mittels einer Schlaganfall-‐Skala dokumentiert werden: Hier steht die National Institutes of Health Stroke Scala, kurz NIHSS zur Verfügung. Sie ermöglicht eine schnelle interne sowie interdisziplinäre Kommunikation zwischen Neuroradiologie, Neurochirurgie und Internisten. Ein 12-‐Kanal-‐EKG kann einerseits diagnostische Hinweise auf die Schlaganfallursache geben. Darüber hinaus können Schlaganfälle teils bedrohliche kardiale Rhythmusstörungen verursachen. Die Erfassung und Stabilisierung von Vitalparametern sind für die erfolgreiche Therapie jedes Schlaganfalls Voraussetzung.
Das erste Routinelabor sollte zur schnellen Diagnostik von Differentialdiagnosen bzw. Lyse-‐ Kontraindikationen mindestens folgende Parameter enthalten: Blutbild, Gerinnungsparameter, Blutzucker, Elektrolyte und renale Retentionsparameter.
Standardmäßig muss ein kranielles CT durchgeführt werden, um ischämische von hämorrhagischen Läsionen zu unterscheiden. Besteht der klinische Verdacht auf eine intrazerebrale Blutung, so ist die Lysetherapie kontraindiziert. Bei unauffälligem CT muss eine Liquorpunktion zum definitiven Ausschluss durchgeführt werden!
Ist eine Blutung in der Bildgebung aufgefallen, so sollte bei gezielter Fragestellung eine Darstellung der intrakraniellen Gefäße angeschlossen werden. Die CT-‐Angiographie oder digitale Substraktionsangiographie sind hierfür etablierte Methoden. Dies ist z.B. bei vermuteter aneurysmatischer Blutung wegen des Risikos einer Rezidivblutung indiziert. Eine generelle Empfehlung für eine akute Gefäßbildgebung besteht jedoch nicht. Häufig wird im stationären Rahmen das initiale CT durch ein MRT ergänzt, welches durch Darstellung von Mikroblutungen sensitiver für eine Amyloidangiopathie, Malformationen und Neoplasien ist.
Nach stationärer Aufnahme sollten Schlaganfallpatienten ein kontinuierliches Monitoring des neurologischen Status sowie von Vitalparametern mittels EKG, Blutdruck Sauerstoffsättigung, Temperatur und Atemfrequenz erhalten. Kommt es zu einer Verschlechterung des neurologischen Status kann eine Kontrollbildgebung indiziert sein.
Therapie
Erstes Therapieziel im Falle einer hämorrhagischen Läsion ist die Verhinderung eines Progresses.
Dem Ausgleich möglicher Gerinnungsstörungen kommt eine besondere Bedeutung zu. Je nach Ätiologie können Prothrombin-Komplex‐Konzentrate (PPSB; z.B. bei Phenprocoumon‐induzierter Gerinnungshemmung), Fresh‐Frozen‐Plasma oder Thrombozytenkonzentrate gegeben werden. Operative Verfahren müssen individuell abhängig von Größe, Größenprogredienz und Lokalisation wie z.B. Liquorzirkulationsstörungen, infratentorielle Blutungen oder Herniationsgefahr interdisziplinär neurologisch-neurochirurgisch diskutiert werden. Relevant ist das Komplikationsmanagement bei Gefahr der Herniation oder Liquoraufstau. Der Blutdruck sollte systolisch auf kleiner 160 mmHg eingestellt werden.
Im Falle einer nicht‐traumatischen Subarachnoidalblutung muss nach einem Aneurysma gesucht und dieses ggf. neurochirurgisch oder interventionell versorgt werden. 60% der Patienten entwickeln zwischen Tag 3 und 7 nach aneurysmatischer SAB Vasospasmen. Als prophylaktische Therapie wird Nimodipin empfohlen. Im Falle klinisch relevanter Vasospasmen kann die Therapie mit Ballondilatation oder intraarteriellen Vasodilatatoren wie Kalziumantagonisten oder Papaverin erfolgen. Evidenz existiert zudem für eine hypertensive hypervolämische Hämodilutionstherapie, die „Triple-H-Therapie“.
Komplikationsmanagement
Epileptische Anfälle sind eine möglich Komplikation fokaler cerebraler Läsionen, vor allem mit kortikaler Beteiligung wie bei der SAB. Im Falle ischämischer Läsionen wird von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie eine Therapie mit Levetiracetam oder Lamotrigin empfohlen.
Patienten mit progredientem Hirnödem, Liquorzirkulationsstörungen oder Blutungen mit Volumenzunahme sind in Gefahr durch kompressive Wirkungen weitere Ischämien zu entwickeln bzw. eine zerebrale Einklemmung zu erleiden. Konservative Therapien umfassen eine Osmotherapie, z.B. mit Mannitol oder hypertone NaCl-Lösung, eine milde Hyperventilation und eine milde Hypothermie. Als operative Therapieoptionen steht die dekompressive Hemikraniaktomie zur Verfügung.
Atemwegsinfekte sind eine häufige Komplikation und sollten frühzeitig antibiotisch therapiert werden.
Sekundärprophylaxe
Die Sekundärprophylaxe ischämischer und hämorrhagischer Läsionen ist grundlegend verschieden. Blutungen erfordern zunächst die Versorgung möglicher struktureller Blutungsquellen wie Malformationen oder Aneurysamata.
Auf lange Sicht ist ein konsequentes Blutdruck-‐Management mit angestrebter Normotonie zur Rezidivprophylaxe essenziell.
Der Schlaganfall ist ein akutes cerebrovaskuläres Ereignis, das mit einem konsekutiven neurologischen Defizit einhergeht. Nach ätiologischen Aspekten kann ein hämorrhagischer von einem ischämischen Schlaganfall unterschieden werden. In diesem Podcast wird der hämorrhagische Schlaganfall erörtert.
Der Schlaganfall ist die häufigste Ursache einer dauerhaften Behinderung in Industrieländern. Etwa 80% der Schlaganfälle werden durch Ischämien verursacht, Hämorrhagien sind für ca. 15% aller Infarkte verantwortlich. Zudem gibt es Mischtypen, die bei Sinus‐ oder Hirnvenenthrombosen entstehen.
Intrakranielle Blutungen können nach Lokalisation epidural, subdural, subarachnoidal oder intracerebral lokalisiert sein. Epidurale und subdurale Blutungen haben per definitionem keinen direkten Kontakt zum Hirnparenchym und werden daher in einem anderen Kapitel besprochen. Hämorrhagische Schlaganfälle können als intracerebrale Blutung (kurz: ICB) oder Subarachnoidale Blutung (kurz: SAB) auftreten.
Im Falle einer Blutung wird auch pathophysiologisch zwischen einer intracerebralen Blutung und einer Subarachnoidalblutung unterschieden. In beiden Fällen ist es zunächst der raumfordende Effekt der Blutungen, der einen direkten kompressiven Gewebeschaden verursacht. Wie auch beim ischämischen Schlaganfall entsteht nach dem Blutungsereignis ein Ödem, das den raumfordernden Effekt verstärkt. Ebenfalls sind Nachblutungen mit Hämatomzunahme häufig. Ein Sonderfall der SAB ist die Gefahr von Vasospasmen, die meist zwischen Tag 3 und 7 nach dem Ereignis auftreten. Vasospasmen führen im nachgeschalteten Versorgungsgebiet zu ischämischen Schlaganfällen.
Intraparenchymatöse Blutungen sind meist entweder traumatischer oder hypertensiver Genese. Eine iatrogen bedingte Gerinnungsstörung, z.B. durch eine orale Antikoagulation oder seltener auch durch ASS ist häufig eine Teilursache bzw. verstärkt das Ausmaß der Blutung enorm. Die Orte der größten Prädisposition für hypertensive Blutungen sind Basalganglien, Cerebellum und Pons. 70% aller hypertensiver Blutungen treten dort auf, man bezeichnet sie als loco typico. Blutungen, die nicht durch ein Trauma entstanden sind und nicht an einem loco typico auftreten, müssen immer an das Vorliegen einer vaskulären Grunderkrankung denken lassen, die zu Blutungen prädisponiert. Differentialdiagnostisch kommen dabei vor allem die Amyloidangiopathie oder eine Vaskulitis in Betracht. Auch ein Tumor bzw. eine Metastase kann sich erstmals durch eine intraparenchymatöse Blutung bemerkbar machen. Eine seltene Ursache sind zudem Einblutungen arterio‐venöser‐Malformationen.
Eine subarachnoidale Blutung ist eine arterielle Blutung, die häufig durch die Ruptur eines Aneurysmas ausgelöst wird. Aneurysmata liegen meist an der Schädelbasis und dort wiederum meist um den Circulus Wilisii angeordnet. Die Wahrscheinlichkeit der Ruptur eines Aneurysmas hängt wesentlich von seiner Lokalisation und Größe ab. Darüber hinaus können subarachnoidale Blutungen ebenfalls traumatisch verursacht sein.
Der Schlaganfall ist ein akutes cerebrovaskuläres Ereignis. Allein auf Grundlage der klinischen Befunde ohne cerebrale Bildgebung und Gefäßdiagnostik kann der ischämische nicht vom hämorrhagischen Schlaganfall unterschieden werden. Dennoch gibt es typische klinische Charakteristika, die eine Zuordnung verdachtsweise und teils mit hoher Wahrscheinlichkeit ermöglichen.
Der zeitliche Ablauf des Symptombeginns lässt bereits erste Schlüsse auf die Ätiologie zu.
Während thrombotische Ischämien meist einen stotternden Beginn zeigen, führen Thrombembolien meist zu einem Gefäßverschluss und verursachen daher das klinische apoplektiforme Vollbild.
Intracerebrale Blutungen sind wie akute Gefäßverschlüsse durch einen plötzlichen Symptombeginn gekennzeichnet. Die Symptome nehmen auf Grund der Größenzunahme der Blutung jedoch über Minuten bis Stunden zu. Wichtig ist die zeitliche Korrelation zu auslösenden Faktoren wie z.B. physische Aktivität, hypertensive Episoden oder Traumata. Vergleichbares gilt für die Subarachnoidalblutung. 30% der Patienten haben eine Vorblutung, auch „warning leak“ genannt. Charakteristisch ist der apoplektiforme Kopfschmerz stärkster Intensität bis 10 von 10 Punkten auf der Schmerzskala. 12% der Patienten, die sich mit apoplektiformem Kopfschmerz präsentieren, haben eine SAB. Treten zusätzlich neurologische Symptome auf, sind es sogar 25%.
Die klinische Präsentation hängt wesentlich vom affektierten Gefäßterritorium ab. Während Blutungen und thrombotische Ischämien meist ein Gefäßterritorium betreffen, so können embolische Infarkte in mehrere Gefäßterritorien streuen und multilokuläre Symptome verursachen.
Intrazerebrale Blutungen führen in Abhängigkeit von der Lokalisation zu den gleichen Symptomen wie ein ischämischer Schlaganfall. Symptome wie Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen und Bewusstseinsverlust können Zusatzsymptome einer Blutung sein, da diese zudem einen raumfordernden Effekt hat und damit zu Zeichen der intrakraniellen Hypertension führen kann, den sogenannten Hirndruckzeichen. Wenn die Blutung auch die Ventrikel betrifft oder im Verlauf in einen Ventrikel einbricht, kann zusätzlich der Liquorabfluss durch das koagulierte Blut gestört werden. Typische Zeichen für einen Liquoraufstau sind ein massiver Kopfschmerz sowie als Zeichen der Kompression angrenzenden Hirnparenchyms eine progrediente quantitative Bewusstseinsstörung. In diesem Falle müssen die inneren Liquorräume schnellstmöglich durch Anlage einer extraventrikulären Drainage entlastet werden.
Die Diagnostik akuter cerebrovaskulärer Syndrome lässt sich in zwei Stufen einteilen – Akutdiagnostik und weiterführende Diagnostik.
Die Akutdiagnostik orientiert sich an der Symptomatik und ist beim ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall bis zur definitiven Diagnosestellung dieselbe.
Oberstes Ziel ist herauszufinden, ob der Patient für eine Revaskularisationstherapie in Frage kommt. Parallel zur Eigen-‐ bzw. Fremdanamnese sollte zur Vermeidung eines diagnostischen Zeitverlusts eine Laboruntersuchung erfolgen. Auch Vorerkrankungen wie z.B. Vorhofflimmern, Diabetes mellitus oder eine koronare Herzkrankheit sollten möglichst vollständig erfasst werden. Insbesondere hat die Eruierung des Symptombeginns wesentliche Bedeutung für anschließende therapeutische Maßnahmen. Für eine intravenöse Lysetherapie eines eventuellen ischämischen Schlaganfalls gilt eine Grenze von unter 4 einhalb Stunden!
Die klinisch-‐neurologische Untersuchung kann helfen ein Syndrom zu diagnostizieren, welches eine weitere Eingrenzung auf eine mögliche Verdachtsdiagnose ermöglicht wie beispielsweise die brachiofazial betonte Hemiparese als Hinweis auf ein Mediasyndrom. Das Ausmaß des neurologischen Defizits sollte mittels einer Schlaganfall-‐Skala dokumentiert werden: Hier steht die National Institutes of Health Stroke Scala, kurz NIHSS zur Verfügung. Sie ermöglicht eine schnelle interne sowie interdisziplinäre Kommunikation zwischen Neuroradiologie, Neurochirurgie und Internisten. Ein 12-‐Kanal-‐EKG kann einerseits diagnostische Hinweise auf die Schlaganfallursache geben. Darüber hinaus können Schlaganfälle teils bedrohliche kardiale Rhythmusstörungen verursachen. Die Erfassung und Stabilisierung von Vitalparametern sind für die erfolgreiche Therapie jedes Schlaganfalls Voraussetzung.
Das erste Routinelabor sollte zur schnellen Diagnostik von Differentialdiagnosen bzw. Lyse-‐ Kontraindikationen mindestens folgende Parameter enthalten: Blutbild, Gerinnungsparameter, Blutzucker, Elektrolyte und renale Retentionsparameter.
Standardmäßig muss ein kranielles CT durchgeführt werden, um ischämische von hämorrhagischen Läsionen zu unterscheiden. Besteht der klinische Verdacht auf eine intrazerebrale Blutung, so ist die Lysetherapie kontraindiziert. Bei unauffälligem CT muss eine Liquorpunktion zum definitiven Ausschluss durchgeführt werden!
Ist eine Blutung in der Bildgebung aufgefallen, so sollte bei gezielter Fragestellung eine Darstellung der intrakraniellen Gefäße angeschlossen werden. Die CT-‐Angiographie oder digitale Substraktionsangiographie sind hierfür etablierte Methoden. Dies ist z.B. bei vermuteter aneurysmatischer Blutung wegen des Risikos einer Rezidivblutung indiziert. Eine generelle Empfehlung für eine akute Gefäßbildgebung besteht jedoch nicht. Häufig wird im stationären Rahmen das initiale CT durch ein MRT ergänzt, welches durch Darstellung von Mikroblutungen sensitiver für eine Amyloidangiopathie, Malformationen und Neoplasien ist.
Nach stationärer Aufnahme sollten Schlaganfallpatienten ein kontinuierliches Monitoring des neurologischen Status sowie von Vitalparametern mittels EKG, Blutdruck Sauerstoffsättigung, Temperatur und Atemfrequenz erhalten. Kommt es zu einer Verschlechterung des neurologischen Status kann eine Kontrollbildgebung indiziert sein.
Erstes Therapieziel im Falle einer hämorrhagischen Läsion ist die Verhinderung eines Progresses.
Dem Ausgleich möglicher Gerinnungsstörungen kommt eine besondere Bedeutung zu. Je nach Ätiologie können Prothrombin-Komplex‐Konzentrate (PPSB; z.B. bei Phenprocoumon‐induzierter Gerinnungshemmung), Fresh‐Frozen‐Plasma oder Thrombozytenkonzentrate gegeben werden. Operative Verfahren müssen individuell abhängig von Größe, Größenprogredienz und Lokalisation wie z.B. Liquorzirkulationsstörungen, infratentorielle Blutungen oder Herniationsgefahr interdisziplinär neurologisch-neurochirurgisch diskutiert werden. Relevant ist das Komplikationsmanagement bei Gefahr der Herniation oder Liquoraufstau. Der Blutdruck sollte systolisch auf kleiner 160 mmHg eingestellt werden.
Im Falle einer nicht‐traumatischen Subarachnoidalblutung muss nach einem Aneurysma gesucht und dieses ggf. neurochirurgisch oder interventionell versorgt werden. 60% der Patienten entwickeln zwischen Tag 3 und 7 nach aneurysmatischer SAB Vasospasmen. Als prophylaktische Therapie wird Nimodipin empfohlen. Im Falle klinisch relevanter Vasospasmen kann die Therapie mit Ballondilatation oder intraarteriellen Vasodilatatoren wie Kalziumantagonisten oder Papaverin erfolgen. Evidenz existiert zudem für eine hypertensive hypervolämische Hämodilutionstherapie, die „Triple-H-Therapie“.
Komplikationsmanagement
Epileptische Anfälle sind eine möglich Komplikation fokaler cerebraler Läsionen, vor allem mit kortikaler Beteiligung wie bei der SAB. Im Falle ischämischer Läsionen wird von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie eine Therapie mit Levetiracetam oder Lamotrigin empfohlen.
Patienten mit progredientem Hirnödem, Liquorzirkulationsstörungen oder Blutungen mit Volumenzunahme sind in Gefahr durch kompressive Wirkungen weitere Ischämien zu entwickeln bzw. eine zerebrale Einklemmung zu erleiden. Konservative Therapien umfassen eine Osmotherapie, z.B. mit Mannitol oder hypertone NaCl-Lösung, eine milde Hyperventilation und eine milde Hypothermie. Als operative Therapieoptionen steht die dekompressive Hemikraniaktomie zur Verfügung.
Atemwegsinfekte sind eine häufige Komplikation und sollten frühzeitig antibiotisch therapiert werden.
Sekundärprophylaxe
Die Sekundärprophylaxe ischämischer und hämorrhagischer Läsionen ist grundlegend verschieden. Blutungen erfordern zunächst die Versorgung möglicher struktureller Blutungsquellen wie Malformationen oder Aneurysamata.
Auf lange Sicht ist ein konsequentes Blutdruck-‐Management mit angestrebter Normotonie zur Rezidivprophylaxe essenziell.
- Wolf PA, D'Agostino RB, O'Neal MA, Sytkowski P, Kase CS, et al. (1992) Secular trends in stroke incidence and mortality. The Framingham Study. Stroke 23: 1551-1555.
- Heuschmann P, Busse O, Wagner M, Endres M, Villringer A, et al. (2010)
- Schlaganfallhäufigkeit und Versorgung von Schlaganfallpatienten in Deutschland. Akt Neurol 37: 333-340.
- Veltkamp R (2012) Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. In: Diener HC, Weimar C, editors. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Stuttgart: Thieme Verlag.
- Arboix A, Alio J (2012) Acute cardioembolic cerebral infarction: answers to clinical questions. Curr Cardiol Rev 8: 54-67.
- Redekop GJ (2008) Extracranial carotid and vertebral artery dissection: a review. Can J Neurol Sci 35: 146-152.
- Babikian VL, Caplan LR (2000) Brain embolism is a dynamic process with variable characteristics. Neurology 54: 797-801.
- Caplan LR (2000) Acute stroke: seeing the full picture. Hosp Pract (Minneap) 35: 65-71; discussion 71-62; quiz 113.
- Hennerici MG (2012) Diagnostik akuter zerebrovaskulärer Erkrankungen. In: Diener HC, Weimar C, editors. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Stuttgart: Thieme Verlag.
- Thomalla G, Cheng B, Ebinger M, Hao Q, Tourdias T, et al. (2011) DWI-FLAIR mismatch for the identification of patients with acute ischaemic stroke within 4.5 h of symptom onset (PRE-FLAIR): a multicentre observational study. Lancet Neurol 10: 978-986.
- Bluhmki E, Chamorro A, Davalos A, Machnig T, Sauce C, et al. (2009) Stroke treatment with alteplase given 3.0-4.5 h after onset of acute ischaemic stroke (ECASS III): additional outcomes and subgroup analysis of a randomised controlled trial. Lancet Neurol 8: 1095-1102.
- Adams HP, Jr., del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, et al. (2007) Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research
- Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke 38: 1655-1711.
- Statistisches Bundesamt, Todesursachenstatistik 2010