Kardiologie
Sekundäre Hypertonie
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Definition
Ein Hypertonus liegt ab einem systolischen Blutdruck von 140mmHg und ab einem diastolischen Blutdruck von 90mmHg vor. Die Werte sind jeweils bezogen auf mindestens zwei Messungen an unterschiedlichen Tagen. Die Hypertonie wird in eine leichte, eine mittelschwere und in eine schwere Form unterteilt. Fallen der diastolische und der systolische Blutdruck in unterschiedliche Kategorien, so gibt der höhere Wert den Ausschlag. Unterschieden wird außerdem die isolierte systolische Hypertonie. Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren.
Klassifikation
Unterteilt werden die essentielle oder auch primäre Hypertonie ohne eruierbare Genese und die deutlich seltenere sekundäre Hypertonie mit einer klar definierten und korrigierbaren Ursache.
Die Sekundären Hypertonien lassen sich nach ihrer Genese in folgende Gruppen unterteilen:
Die Endokrine Hypertonie
Renale Ursachen
- die Renal-parenchymatöse Hypertonie
- die Renovaskuläre Hypertonie
Schilddrüsenfunktionsstörungen
Kardiovaskuläre Ursachen
Genetische Ursachen
Medikamenten- oder nahrungsmittelinduzierte Hypertonie
Die Endokrine Hypertonie
Wichtige endokrinologische Krankheitsbilder, die zu einer Hypertonie führen, sind das Conn-Syndrom, das Cushing-Syndrom, das Phäochromozytom und die Akromegalie.
Conn-Syndrom
Von den sekundären Hypertonien ist das Conn-Syndrom die Häufigste, in einigen kleinen Studien konnte ein Conn-Syndrom bei bis zu 10% aller Hypertoniepatienten und bei 20% aller Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie gefunden werden. Ursächlich für den Hyperaldosteronismus ist in 40% der Fälle ein einseitiges autonomes Aldosteron produzierendes Adenom der Nebennierenrinde, in 60% der Fälle eine beidseitige idiopathische Nebennierenhyperplasie. Sehr selten liegt ein Aldosteron-produzierendes Karzinom vor. Es kommt zu einer erhöhten Aldosteronproduktion in der Nebennierenrinde. Aldosteron fördert im distalen Tubulus die Natriumreabsorption im Austausch gegen Kalium. Durch das erhöhte Natriumangebot kommt es zur Wasserretention und damit zur Hypertonie.
Das klassische Conn-Syndrom ist durch die Trias Hypertonie, metabolische Alkalose und Hypokaliämie definiert. Mittlerweile ist bekannt, dass eine Hypokaliämie in vielen Fällen erst nach Jahren auftritt. Man geht davon aus, dass mehr als 90% der Patienten mit einem primären Hyperaldosteronismus normokaliäm sind.
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) sorgt durch Anpassung des Serum-Aldosterons und -Renins für ein Gleichgewicht der Elektrolyte und des Wasserhaushalts. Zur Detektion einer Störung dieses Systems lässt sich der Renin/Aldosteron-Quotient bestimmen. Hierfür werden die Plasma-Reninaktivität und das Serum-Aldosteron bestimmt. Idealerweise werden vor der Testung sämtliche das RAAS beeinflussende Medikamente abgesetzt. Dies ist praktisch fast nie möglich, da die Patienten häufig durch Blutdruckkrisen gefährdet sind. Zum Zeitpunkt der Testung sollten jedoch mindestens 4 Wochen vorher Aldosteron-Antagonisten abgesetzt sein. Um falsch positive Ergebnisse zu verhindern, sollten außerdem für 2-3 Tage keine Betablocker eingenommen werden. Am wenigsten beeinflussend wirken Calciumantagonisten vom Verapamiltyp und Alpha1-Blocker. Die charakteristische Laborkonstellation des Conn-Syndroms ist eine supprimierte Plasma-Reninaktivität bei erhöhtem Serum-Aldosteron. Bei Einbeziehen der Höhe des Serum-Aldosterons als absoluten Wert zusätzlich zum Renin/Aldosteron- Quotienten in die Diagnostik wird eine akzeptable Spezifität und Sensitivität für das Conn-Syndrom erreicht.
Bei positiven Screening muss ein Bestätigungstest folgen. Hier haben sich verschiedene Tests bewährt, zum Beispiel der Kochsalz-Belastungstest. Es werden zwei Liter NaCl-Lösung über vier Stunden infundiert. Das Serum-Aldosteron wird zu Beginn und nach vier Stunden bestimmt, physiologisch wäre nach der Volumenbelastung eine Supprimierung des Serum-Aldosterons. Aufgrund der erheblichen Volumenzufuhr in kurzer Zeit darf nicht jeder Patient diesem Verfahren zugeführt werden, besondere Vorsicht ist unter anderem bei Patienten mit Herz- oder Niereninsuffizienz geboten.
Nach positivem Bestätigungstest wird eine MRT- oder CT-Bildgebung durchgeführt, um ein Aldosteron-produzierendes Karzinom auszuschließen. Goldstandard zur Diagnose des einseitigen Aldosteronproduzierenden Adenoms ist die selektive Hormonbestimmung aus Nebennierenvenenblut per Nebennierenvenenkatheter (NNVK).
Das einseitige Adenom kann laparoskopisch operativ entfernt werden, die beidseitige Nebennieren-Hyperplasie lässt sich durch Aldosteron-Antagonisten behandeln.
Cushing-Syndrom
Beim endokrinen Cushing-Syndrom liegt ein pathologisch erhöhter Cortisol- Spiegel vor. Zu 80% ist hierfür ein Hypophysen-Adenom ursächlich, zu 20% ein Nebennierenadenom. Zu unterscheiden ist das iatrogene Cushing-Syndrom bei Patienten, die eine Cortison-Behandlung erhalten.
Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Typische Veränderungen sind Vollmond-Gesicht, Stammfettsucht, Muskel- und Haut-Atrophie und Striae distensae rubrae am Abdomen. Daneben bestehen häufig auch eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels und der Kalzium-Resorption mit Osteopenie bzw. Osteoporose.
Als erster Test zum Nachweis bzw. Ausschluss des Vorliegens eines Hypercortisolismus sollte der Dexamethason-Hemmtest bzw. die Bestimmung der Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Sammel-Urin zum Einsatz kommen. Beim Dexamethason- Hemmtest wird um 23 Uhr Dexamethason oral verabreicht und am nächsten Tag um 8 Uhr die Serum-Konzentration von Cortisol bestimmt.
Physiologischerweise kommt es bei Gesunden per negativer Rückkoppelung durch die Gabe von Dexamethason zu einer Unterdrückung der ACTH- Produktion und dadurch zu einem Absinken der Serumkonzentration von Cortisol. Ist das Serum-Cortisol trotz Hemmung erhöht bzw. liegt ein erhöhtes Cortisol im 24-Stunden-Urin vor, so muss im Anschluss die Diagnostik zur Unterscheidung von zentralen, adrenalen und paraneoplastischen Ursachen erfolgen. Die Diagnostik, Behandlung und Therapie sollte in Zentren erfolgen.
Phäochromozytom
Ein Phäochromozytom kann intraadrenal (zu 80%) oder extradrenal (sympathisches Paragangliom) lokalisiert sein. Die Erkrankung ist selten, man geht von einer Prävalenz von circa 0,1% bei allen Hypertonikern aus. Es kommt zur übermäßigen Ausschüttung von Katecholaminen. Klinisch äußert sich dies in der Hälfte der Fälle durch plötzliche heftige Kopfschmerzen, Blässe, Palpitationen und Schweißausbruch bei krisenhaft ansteigendem Blutdruck. Bei der anderen Hälfte der Patienten liegt ein durchgehend erhöhter arterieller Blutdruck vor. 20% der Patienten wird erst im Rahmen einer dann lebensgefährlichen Krise diagnostiziert.
Zur Diagnose werden die freien Metanephrine im Plasma und/oder Metanephrine im 24-Stunden-Sammel-Urin bestimmt. Die Blutentnahme muss nach einer längeren Ruhephase im Liegen erfolgen. Ein negatives Ergebnis schließt ein Phäochromozytom praktisch aus. Ist das Screening positiv, erfolgt die Suche des Tumors mittels Bildgebung. Hierfür steht die Abdomen-CT zur Verfügung, alternativ auch die MRT. Zusätzlich kann bei weiterhin unklarer Befundlage eine MIBG-Szintigraphie (Metajodbenzylguanidin) oder eine PET-CT durchgeführt werden. Keimbahnmutationen sind häufig ursächlich, weshalb bei Patienten mit einem Phäochromozytom eine genetische Beratung durchgeführt werden sollte.
Als Therapie steht die operative Entfernung des Phäochromozytoms zur Verfügung. Wichtig ist zuvor die Alpharezeptorenblockade. Diese wird zur Vermeidung von intraoperativen hypertensiven bzw. postoperativen hypotensiven Krisen über mindestens 10 Tage präoperativ durchgeführt.
Akromegalie
Bei der Akromegalie liegt zu 60% ein Hypertonus vor. Das Wachstumshormon sorgt für eine erhöhte Natrium-Retention, in der Folge kommt es zur Zunahme des intravasalen Volumens und zur Erhöhung des Herzminutenvolumens.
Weitere Ursachen
Renale Ursachen
Sowohl Erkrankungen des Nierenparenchyms als auch Erkrankungen der renalen Gefäßversorgung können eine arterielle Hypertonie auslösen.
Renal-parenchymatöse HypertonieBei ein- und beidseitiger chronischer Nierenerkrankung kann es unabhängig der Genese zum Bluthochdruck kommen.
Renovaskuläre HypertonieEine Nierenarterienstenose kann eine arterielle Hypertonie auslösen. Zu 2/3 liegt eine arteriosklerotische Stenose vor, zu 1/3 eine fibromuskuläre Dysplasie. Der Ausschluss einer Nierenarterienstenose erfolgt per Duplexsonographie der Nierengefäße. In Einzelfällen kann eine CT oder MRT nötig werden.
Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom
Durch die nächtlichen Hypoxien kommt es zu einer Aktivierung des Sympathikus. 50% aller Schlaf-Apnoe-Patienten leiden unter einer Hypertonie. 10-20% der Hypertoniker haben ein Obstruktives Schlaf-Apnoe Syndrom. Bei klinischem Anhalt sollte eine weiterführende Diagnostik erfolgen.
Schilddrüsenerkrankungen
Sowohl eine Hyperthyreose als auch eine Hypothyreose können eine Hypertonie auslösen.
Kardiovaskuläre Ursachen
Bei einem therapierefraktären Hypertonus muss auch an eine Aortenisthmusstenose und an Subclaviastenosen gedacht werden. Klassisch ist die Seitendifferenz bei der Blutdruckmessung. Zur Diagnosestellung sollten Duplexsonographien der entsprechenden Gefäße und eine Echokardiographie durchgeführt werden.
Genetische Ursachen
Es gibt vier bekannte monogenetische Hypertonieformen, die jeweils sehr selten sind:
- Glucocorticoid-supprimierbarer Hyperaldosteronismus
- Apparenter Mineralocorticoidexzess
- Liddle-Syndrom
- Geller-Syndrom
Nahrungsmittel und Medikamente
Ein Hypertonus kann schließlich auch durch Lebensmittel wie Lakritz (11Beta-HSD2 Hemmung) oder iatrogen durch verschiedene Medikamente verursacht werden. Hierzu gehören unter anderem NSAR, orale Kontrazeptiva und Steroide.
Ein Hypertonus liegt ab einem systolischen Blutdruck von 140mmHg und ab einem diastolischen Blutdruck von 90mmHg vor. Die Werte sind jeweils bezogen auf mindestens zwei Messungen an unterschiedlichen Tagen. Die Hypertonie wird in eine leichte, eine mittelschwere und in eine schwere Form unterteilt. Fallen der diastolische und der systolische Blutdruck in unterschiedliche Kategorien, so gibt der höhere Wert den Ausschlag. Unterschieden wird außerdem die isolierte systolische Hypertonie. Die arterielle Hypertonie ist einer der wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren.
Unterteilt werden die essentielle oder auch primäre Hypertonie ohne eruierbare Genese und die deutlich seltenere sekundäre Hypertonie mit einer klar definierten und korrigierbaren Ursache.
Die Sekundären Hypertonien lassen sich nach ihrer Genese in folgende Gruppen unterteilen:
Die Endokrine Hypertonie
Renale Ursachen
- die Renal-parenchymatöse Hypertonie
- die Renovaskuläre Hypertonie
Schilddrüsenfunktionsstörungen
Kardiovaskuläre Ursachen
Genetische Ursachen
Medikamenten- oder nahrungsmittelinduzierte Hypertonie
Wichtige endokrinologische Krankheitsbilder, die zu einer Hypertonie führen, sind das Conn-Syndrom, das Cushing-Syndrom, das Phäochromozytom und die Akromegalie.
Conn-Syndrom
Von den sekundären Hypertonien ist das Conn-Syndrom die Häufigste, in einigen kleinen Studien konnte ein Conn-Syndrom bei bis zu 10% aller Hypertoniepatienten und bei 20% aller Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie gefunden werden. Ursächlich für den Hyperaldosteronismus ist in 40% der Fälle ein einseitiges autonomes Aldosteron produzierendes Adenom der Nebennierenrinde, in 60% der Fälle eine beidseitige idiopathische Nebennierenhyperplasie. Sehr selten liegt ein Aldosteron-produzierendes Karzinom vor. Es kommt zu einer erhöhten Aldosteronproduktion in der Nebennierenrinde. Aldosteron fördert im distalen Tubulus die Natriumreabsorption im Austausch gegen Kalium. Durch das erhöhte Natriumangebot kommt es zur Wasserretention und damit zur Hypertonie.
Das klassische Conn-Syndrom ist durch die Trias Hypertonie, metabolische Alkalose und Hypokaliämie definiert. Mittlerweile ist bekannt, dass eine Hypokaliämie in vielen Fällen erst nach Jahren auftritt. Man geht davon aus, dass mehr als 90% der Patienten mit einem primären Hyperaldosteronismus normokaliäm sind.
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) sorgt durch Anpassung des Serum-Aldosterons und -Renins für ein Gleichgewicht der Elektrolyte und des Wasserhaushalts. Zur Detektion einer Störung dieses Systems lässt sich der Renin/Aldosteron-Quotient bestimmen. Hierfür werden die Plasma-Reninaktivität und das Serum-Aldosteron bestimmt. Idealerweise werden vor der Testung sämtliche das RAAS beeinflussende Medikamente abgesetzt. Dies ist praktisch fast nie möglich, da die Patienten häufig durch Blutdruckkrisen gefährdet sind. Zum Zeitpunkt der Testung sollten jedoch mindestens 4 Wochen vorher Aldosteron-Antagonisten abgesetzt sein. Um falsch positive Ergebnisse zu verhindern, sollten außerdem für 2-3 Tage keine Betablocker eingenommen werden. Am wenigsten beeinflussend wirken Calciumantagonisten vom Verapamiltyp und Alpha1-Blocker. Die charakteristische Laborkonstellation des Conn-Syndroms ist eine supprimierte Plasma-Reninaktivität bei erhöhtem Serum-Aldosteron. Bei Einbeziehen der Höhe des Serum-Aldosterons als absoluten Wert zusätzlich zum Renin/Aldosteron- Quotienten in die Diagnostik wird eine akzeptable Spezifität und Sensitivität für das Conn-Syndrom erreicht.
Bei positiven Screening muss ein Bestätigungstest folgen. Hier haben sich verschiedene Tests bewährt, zum Beispiel der Kochsalz-Belastungstest. Es werden zwei Liter NaCl-Lösung über vier Stunden infundiert. Das Serum-Aldosteron wird zu Beginn und nach vier Stunden bestimmt, physiologisch wäre nach der Volumenbelastung eine Supprimierung des Serum-Aldosterons. Aufgrund der erheblichen Volumenzufuhr in kurzer Zeit darf nicht jeder Patient diesem Verfahren zugeführt werden, besondere Vorsicht ist unter anderem bei Patienten mit Herz- oder Niereninsuffizienz geboten.
Nach positivem Bestätigungstest wird eine MRT- oder CT-Bildgebung durchgeführt, um ein Aldosteron-produzierendes Karzinom auszuschließen. Goldstandard zur Diagnose des einseitigen Aldosteronproduzierenden Adenoms ist die selektive Hormonbestimmung aus Nebennierenvenenblut per Nebennierenvenenkatheter (NNVK).
Das einseitige Adenom kann laparoskopisch operativ entfernt werden, die beidseitige Nebennieren-Hyperplasie lässt sich durch Aldosteron-Antagonisten behandeln.
Cushing-Syndrom
Beim endokrinen Cushing-Syndrom liegt ein pathologisch erhöhter Cortisol- Spiegel vor. Zu 80% ist hierfür ein Hypophysen-Adenom ursächlich, zu 20% ein Nebennierenadenom. Zu unterscheiden ist das iatrogene Cushing-Syndrom bei Patienten, die eine Cortison-Behandlung erhalten.
Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Typische Veränderungen sind Vollmond-Gesicht, Stammfettsucht, Muskel- und Haut-Atrophie und Striae distensae rubrae am Abdomen. Daneben bestehen häufig auch eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels und der Kalzium-Resorption mit Osteopenie bzw. Osteoporose.
Als erster Test zum Nachweis bzw. Ausschluss des Vorliegens eines Hypercortisolismus sollte der Dexamethason-Hemmtest bzw. die Bestimmung der Cortisol-Ausscheidung im 24-Stunden-Sammel-Urin zum Einsatz kommen. Beim Dexamethason- Hemmtest wird um 23 Uhr Dexamethason oral verabreicht und am nächsten Tag um 8 Uhr die Serum-Konzentration von Cortisol bestimmt.
Physiologischerweise kommt es bei Gesunden per negativer Rückkoppelung durch die Gabe von Dexamethason zu einer Unterdrückung der ACTH- Produktion und dadurch zu einem Absinken der Serumkonzentration von Cortisol. Ist das Serum-Cortisol trotz Hemmung erhöht bzw. liegt ein erhöhtes Cortisol im 24-Stunden-Urin vor, so muss im Anschluss die Diagnostik zur Unterscheidung von zentralen, adrenalen und paraneoplastischen Ursachen erfolgen. Die Diagnostik, Behandlung und Therapie sollte in Zentren erfolgen.
Phäochromozytom
Ein Phäochromozytom kann intraadrenal (zu 80%) oder extradrenal (sympathisches Paragangliom) lokalisiert sein. Die Erkrankung ist selten, man geht von einer Prävalenz von circa 0,1% bei allen Hypertonikern aus. Es kommt zur übermäßigen Ausschüttung von Katecholaminen. Klinisch äußert sich dies in der Hälfte der Fälle durch plötzliche heftige Kopfschmerzen, Blässe, Palpitationen und Schweißausbruch bei krisenhaft ansteigendem Blutdruck. Bei der anderen Hälfte der Patienten liegt ein durchgehend erhöhter arterieller Blutdruck vor. 20% der Patienten wird erst im Rahmen einer dann lebensgefährlichen Krise diagnostiziert.
Zur Diagnose werden die freien Metanephrine im Plasma und/oder Metanephrine im 24-Stunden-Sammel-Urin bestimmt. Die Blutentnahme muss nach einer längeren Ruhephase im Liegen erfolgen. Ein negatives Ergebnis schließt ein Phäochromozytom praktisch aus. Ist das Screening positiv, erfolgt die Suche des Tumors mittels Bildgebung. Hierfür steht die Abdomen-CT zur Verfügung, alternativ auch die MRT. Zusätzlich kann bei weiterhin unklarer Befundlage eine MIBG-Szintigraphie (Metajodbenzylguanidin) oder eine PET-CT durchgeführt werden. Keimbahnmutationen sind häufig ursächlich, weshalb bei Patienten mit einem Phäochromozytom eine genetische Beratung durchgeführt werden sollte.
Als Therapie steht die operative Entfernung des Phäochromozytoms zur Verfügung. Wichtig ist zuvor die Alpharezeptorenblockade. Diese wird zur Vermeidung von intraoperativen hypertensiven bzw. postoperativen hypotensiven Krisen über mindestens 10 Tage präoperativ durchgeführt.
Akromegalie
Bei der Akromegalie liegt zu 60% ein Hypertonus vor. Das Wachstumshormon sorgt für eine erhöhte Natrium-Retention, in der Folge kommt es zur Zunahme des intravasalen Volumens und zur Erhöhung des Herzminutenvolumens.
Renale Ursachen
Sowohl Erkrankungen des Nierenparenchyms als auch Erkrankungen der renalen Gefäßversorgung können eine arterielle Hypertonie auslösen.
Renal-parenchymatöse HypertonieBei ein- und beidseitiger chronischer Nierenerkrankung kann es unabhängig der Genese zum Bluthochdruck kommen.
Renovaskuläre HypertonieEine Nierenarterienstenose kann eine arterielle Hypertonie auslösen. Zu 2/3 liegt eine arteriosklerotische Stenose vor, zu 1/3 eine fibromuskuläre Dysplasie. Der Ausschluss einer Nierenarterienstenose erfolgt per Duplexsonographie der Nierengefäße. In Einzelfällen kann eine CT oder MRT nötig werden.
Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom
Durch die nächtlichen Hypoxien kommt es zu einer Aktivierung des Sympathikus. 50% aller Schlaf-Apnoe-Patienten leiden unter einer Hypertonie. 10-20% der Hypertoniker haben ein Obstruktives Schlaf-Apnoe Syndrom. Bei klinischem Anhalt sollte eine weiterführende Diagnostik erfolgen.
Schilddrüsenerkrankungen
Sowohl eine Hyperthyreose als auch eine Hypothyreose können eine Hypertonie auslösen.
Kardiovaskuläre Ursachen
Bei einem therapierefraktären Hypertonus muss auch an eine Aortenisthmusstenose und an Subclaviastenosen gedacht werden. Klassisch ist die Seitendifferenz bei der Blutdruckmessung. Zur Diagnosestellung sollten Duplexsonographien der entsprechenden Gefäße und eine Echokardiographie durchgeführt werden.
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- Glucocorticoid-supprimierbarer Hyperaldosteronismus
- Apparenter Mineralocorticoidexzess
- Liddle-Syndrom
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Nahrungsmittel und Medikamente
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