Kardiologie
Herzinsuffizienz
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Definition
Herzinsuffizienz ist ein Syndrom vielfältiger Ursachen und beschreibt die Unfähigkeit des Herzens den für den Körper notwendigen Blutfluss aufrecht zu erhalten. Dies führt einerseits zur venösen Stauung des Blutes und andererseits zur mangelnden Sauerstoffversorgung der Organe. Der Körper reagiert mit der Aktivierung neuroendokriner Systeme, was eine zusätzliche Belastung des Herzens bedingt.
Klassifikation
Die klinische Klassifikation der Herzinsuffizienz erfolgt meist nach der New York Heart Association anhand der vier NYHA-Klassen und beruht auf der Ausprägung der Symptomatik.
Zeitlich muss zwischen einer akuten und chronischen Herzinsuffizienz unterschieden werden. Beides kann in einander übergehen. Die Verschlechterung einer chronischen Herzinsuffizienz innerhalb von wenigen Tagen bis Stunden wird als kardiale Dekompensation bezeichnet. In diesem POD soll hauptsächlich die chronische Herzinsuffizienz besprochen werden.
Eine der wichtigsten pathophysiologischen Differenzierungen beruht auf der Messung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF), d.h. dem Anteil des pro Herzschlag ausgeworfenen Ventrikelvolumens. Bei der systolischen Herzinsuffizienz ist die LVEF reduziert. Besteht eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion, spricht man von einer diastolischen Herzinsuffizienz.
Epidemiologie
Die Herzinsuffizienz tritt zunehmend mit höherem Alter auf und ist in Deutschland der häufigste Anlass für eine Krankenhauseinweisung mit enormen wirtschaftlichen Folgen. Sie zählt in entwickelten Ländern zu den häufigsten Todesursachen.
Ätiologie
Während der systolischen Herzinsuffizienz zu 80% die koronare Herzerkrankung (KHK) und die arterielle Hypertonie zugrunde liegen, zeigt sich bei Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz seltener eine KHK, häufig dafür eine Adipositas und arterielle Hypertonie mit ventrikulärer Hypertrophie als Grunderkrankung. Je schwerer die Herzinsuffizienz ausgeprägt ist, desto häufiger kommt es zu einem Mischbild beider Funktionsstörungen. Seltenere Ursachen der Herzinsuffizienz sind Klappenvitien, Myokarditis, Kardiomyopathien, pulmonale oder rheumatische Erkrankungen. Das Verständnis von Ursachen und Pathophysiologie der Herzinsuffizienz hat direkte therapeutische Konsequenzen.
Pathophysiologie
Prinzipiell kann jede Erkrankung, die mit einer myokardialen Schädigung einhergeht, eine Herzinsuffizienz verursachen. Die wichtigsten Mechanismen sind…
1. Ischämien
z.B. bei der KHK, die zu regionalen und globalen systolischen Funktionsstörungen führen können.
2. Druckbelastung
z.B. durch chronische arterielle Hypertonie oder Klappenstenosen, die zur konzentrischen Hypertrophie führt.
3. Volumenbelastung
z.B. bei der Dilatativen Kardiomyopathie oder durch Klappeninsuffizienzen, die eine exzentrische Hypertrophie verursacht.
4. Genetisch, toxisch oder infektiös bedingte myokardiale Schäden,
die zur Dilatativen oder Hypertrophen Kardiomyopathie führen.
5. Herzrhythmusstörungen,
die aufgrund von zellulären Elektrolytstörungen, insbesondere des Calciumhaushalts, zu myokardialem Stunning führen.
Sowohl tachykarde als auch bradykarde Rhythmusstörungen können auf Dauer zu einer eingeschränkten kardialen Leistung führen, im Akutfall sogar zum kardiogenen Schock und Tod. Auf der anderen Seite ist jede myokardiale Schädigung potenzielles Substrat für Rhythmusstörungen, d.h. je schwerer die Herzinsuffizienz, desto mehr und desto malignere Rhythmusstörungen treten auf.
Vorhofflimmern ist insbesondere bei diastolischer Herzinsuffizienz problematisch. Beim Herzgesunden macht die Vorhofaktion nur 10-15 % der Herzleistung aus. Bei schwerer Herzinsuffizienz ist die passive Ventrikelfüllung eingeschränkt, die Vorhofaktion gewinnt an zunehmender Bedeutung für die Gesamtleistung. Vorhofflimmern macht diesen Anteil zunichte und kann dadurch zur akuten kardialen Dekompensation führen, besonders wenn zusätzlich eine tachy- oder bradykarde Überleitung stattfindet.
Über eine Reihe von Mechanismen, u.a. durch die renale Minderperfusion, kommt es zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), was zu Vasokonstriktion, Volumenretention und damit sekundär zur Hypertonie führt. Angiotensin II bewirkt zudem eine lokale Strukturveränderung und Fibrosierung des Herzmuskels, was als Remodeling bezeichnet wird. Durch diese neurohumorale Aktivierung kommt es zur weiteren Verschlechterung der Herzleistung – ein Circulus Vitiosus.
Klinik
Die Herzinsuffizienz präsentiert sich häufig mit unspezifischen Allgemeinsymptomen wie Dyspnoe, Leistungsschwäche und Müdigkeit. Die klinische Klassifikation der Herzinsuffizienz nach der New York Heart Association (NYHA) ist eine häufig verwendete Einteilung. Zur Klasse 1 zählen alle symptomlosen Patienten mit Diagnose einer kardialen Funktionseinschränkung. Patienten der NYHA-Klasse 2 bemerken eine Leistungseinschränkung im Alltag durch Eintreten der Dyspnoe bei schwerer körperlicher Belastung. In Klasse 3 treten die Symptome bereits bei leichter Belastung und in Klasse 4 bei minimaler Belastung bzw. in Ruhe auf.
Die Linksherzinsuffizienz präsentiert sich einerseits mit einer Organminderdurchblutung durch Vorwärtsversagen, was zu Leistungsschwäche und Müdigkeit führt und in schweren Fällen ein Organversagen zur Folge haben kann. Andererseits kommt es beim Rückwärtsversagen zum Rückstau in die Lungenvenen und, fortgeleitet über das Kapillarsystem und Lungenarterien, auch in das rechte Herz. Bei ausgeprägter chronischer Linksherzinsuffizienz kann eine pulmonale Hypertonie resultieren. Der durch die Stauung erhöhte intravasale Druck kann erst ein interstitielles, dann ein alveoläres Lungenödem zur Folge haben, das ohne Therapie rasch zur respiratorischen Insuffizienz führen kann. Klassisch tritt bei Patienten mit pulmonaler Stauung das sogenannte „Asthma cardiale“ auf, einhergehend mit Dyspnoe, Kreislaufzentralisierung, schaumigem Auswurf, Hämoptysen und auskultatorisch feinblasigen Rasselgeräuschen sowie Obstruktionszeichen wie Giemen und Brummen.
Eine rechtskardiale Insuffizienz macht sich hauptsächlich durch den venösen Rückstau bemerkbar. Typische Zeichen sind gestaute Halsvenen, Beinödeme oder Anasarka und schließlich in schweren Fällen Organschäden wie eine kardial bedingte Stauungsenteritis oder Leberzirrhose, „Cirrhose cardiac“.
Komplikationen
Zu den wichtigsten Komplikationen zählen Organschädigungen wie die Nieren- oder Leberinsuffizienz sowie maligne Herzrhythmusstörungen wie ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern. Bei terminaler Herzinsuffizienz kann bereits eine leichte Druck- oder Volumenbelastung ein Pumpversagen durch elektromechanische Entkopplung verursachen und damit zum Tod führen.
Diagnostik
Jeder Patient mit Verdacht auf eine Herzinsuffizienz sollte
1. eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung,
2. ein Ruhe-EKG,
3. ein Thorax–Röntgenbild,
4. Laboranalysen zum Nachweis von Organschäden oder Risikofaktoren … und
5. eine transthorakale Echokardiografie (TTE) erhalten.
Die Biomarker BNP, NT-proBNP und MR-proANP werden bei Herzinsuffizienz vermehrt ausgeschüttet. Liegen sie bei Patienten ohne bisherige Herzinsuffizienztherapie unterhalb bestimmter Cut-Off-Werte, schließen sie eine Herzinsuffizienz mit hoher Wahrscheinlichkeit aus.
Die TTE nimmt in der Diagnostik eine Sonderstellung ein, da sie Aufschluss über zahlreiche Ursachen geben und beispielsweise mithilfe der LVEF die Herzleistung quantifizieren kann. Wandbewegungsstörungen erwecken den Verdacht auf Ischämien oder abgelaufene Infarkte, die Diameter der Herzhöhlen und Wände weisen auf eine langjährige arterielle Hypertonie oder Kardiomyopathien hin, Veränderungen der Klappen lassen auf eine Vitien-bedingte Herzinsuffizienz schließen. Auch eine Rechtsherzbelastung oder pulmonale Hypertonie können echokardiografisch dargestellt werden.
Ergeben sich klinisch, durch TTE, Ergometrie oder andere Ischämie-Diagnostik Hinweise auf eine ischämische Genese der Herzinsuffizienz, sollte eine invasive Herzkatheteruntersuchung zur Diagnose einer koronaren Herzerkrankung erfolgen. Bei unklarem TTE-Befund hilft die Ventrikulografie als weiteres Verfahren zur Bestimmung der LV-Funktion weiter.
Besteht der Verdacht auf Rhythmusstörungen können Langzeit-EKG, telemetrische Überwachung oder implantierbare Ereignisrekorder weitere Informationen liefern. Für spezielle Fragestellungen wie beispielsweise die Myokarditis oder zur Einschätzung der Herzleistung können bildgebende Verfahren wie die fMRT, Kardio-CT oder Szintigrafie eingesetzt werden.
Therapie
Die Therapie gliedert sich in eine allgemeine Basis- und medikamentöse Therapie, sowie die interventionelle und operative bzw. Device-Therapie. Letzte Behandlungsoption ist die Herztransplantation. Generell wird eine kausale Therapie angestrebt.
Basistherapie
Die allgemeine Therapie umfasst eine Aufklärung des Patienten über eine Flüssigkeitsrestriktion auf 1,5 bis 2 Liter pro Tag, die Empfehlung von regelmäßigem, am besten ärztlich supervidiertem, Ausdauersport und das Beenden von Nikotin- und Alkoholkonsum. Die optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren ist essenziell.
Medikamente
Ziel der medikamentösen Herzinsuffizienztherapie ist die Senkung der Druck- und Volumenbelastung sowie des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Generell sollte die maximal tolerierte Dosis der Herzinsuffizienz-Medikamente eingenommen werden, um damit effektiv…
1. das RAA-System abzuschwächen, Volumenretention zu verhindern und den Blutdruck zu senken: hier stehen ACE-Hemmer oder AT1-Blocker und zusätzlich Aldosteron-Antagonisten zur Verfügung;
2. durch den Einsatz von Betablockern werden Herzrhythmus-Störungen verhindert oder behandelt. Durch Reduktion der Herzfrequenz unter 70 pro Minute wird der Sauerstoffbedarf gesenkt;
3. Mit Diuretika, meist Schleifendiuretika, wird der Volumenhaushalt optimiert;
4. sollten Begleiterkrankungen therapiert werden. Insbesondere eine großzügige Eisensubstitution bei Anämie hat sich als signifikant mortalitätssenkend erwiesen. Werden Betablocker nicht toleriert oder reichen sie nicht aus, um die Ziel-Herzfrequenz von 70 zu erreichen kann bei Sinusrhythmus der Funny Channel-Modulator Ivabradin eingesetzt werden.
Interventionelle Therapie
Eine koronare Revaskularisierung gehört zur grundlegenden Therapie der ischämisch bedingten Herzinsuffizienz. Diese wird entweder mittels Herzkatheter mit Angioplastie und Stentimplantation oder durch operative Bypass-Anlage erreicht.
Device-Therapie
Liegt die LVEF drei Monate nach optimaler Therapie der Herzinsuffizienz bei kleinergleich 35%, besteht die Indikation zur primär-prophylaktischen Implantation eines Kardioverter-Defibrillators (kurz ICD) zur Verhinderung des plötzlichen Herztodes durch maligne Rhythmusstörungen.
Bestimmte Patienten profitieren von einer kardialen Resynchronisation (CRT), z.B. bei ausgeprägter Asynchronie von rechter und linker Ventrikelkontraktion durch intraventrikuläre Leitungs-Störungen wie beim Linksschenkelblock. Durch die Device-Therapie wird bei schwerer Herzinsuffizienz eine deutliche Mortalitäts-Senkung erreicht.
Transplantation und Assist-Device
Letzte Therapieoption ist die Herztransplantation. Da es in Deutschland deutlich weniger Transplantate als Empfänger gibt, werden bei Patienten mit schwerster Herzinsuffizienz Organersatzverfahren wie z.B. operativ implantierte kardiale Assist-Devices zur Überbrückung angewendet.
Herzinsuffizienz ist ein Syndrom vielfältiger Ursachen und beschreibt die Unfähigkeit des Herzens den für den Körper notwendigen Blutfluss aufrecht zu erhalten. Dies führt einerseits zur venösen Stauung des Blutes und andererseits zur mangelnden Sauerstoffversorgung der Organe. Der Körper reagiert mit der Aktivierung neuroendokriner Systeme, was eine zusätzliche Belastung des Herzens bedingt.
Die klinische Klassifikation der Herzinsuffizienz erfolgt meist nach der New York Heart Association anhand der vier NYHA-Klassen und beruht auf der Ausprägung der Symptomatik.
Zeitlich muss zwischen einer akuten und chronischen Herzinsuffizienz unterschieden werden. Beides kann in einander übergehen. Die Verschlechterung einer chronischen Herzinsuffizienz innerhalb von wenigen Tagen bis Stunden wird als kardiale Dekompensation bezeichnet. In diesem POD soll hauptsächlich die chronische Herzinsuffizienz besprochen werden.
Eine der wichtigsten pathophysiologischen Differenzierungen beruht auf der Messung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF), d.h. dem Anteil des pro Herzschlag ausgeworfenen Ventrikelvolumens. Bei der systolischen Herzinsuffizienz ist die LVEF reduziert. Besteht eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion, spricht man von einer diastolischen Herzinsuffizienz.
Die Herzinsuffizienz tritt zunehmend mit höherem Alter auf und ist in Deutschland der häufigste Anlass für eine Krankenhauseinweisung mit enormen wirtschaftlichen Folgen. Sie zählt in entwickelten Ländern zu den häufigsten Todesursachen.
Während der systolischen Herzinsuffizienz zu 80% die koronare Herzerkrankung (KHK) und die arterielle Hypertonie zugrunde liegen, zeigt sich bei Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz seltener eine KHK, häufig dafür eine Adipositas und arterielle Hypertonie mit ventrikulärer Hypertrophie als Grunderkrankung. Je schwerer die Herzinsuffizienz ausgeprägt ist, desto häufiger kommt es zu einem Mischbild beider Funktionsstörungen. Seltenere Ursachen der Herzinsuffizienz sind Klappenvitien, Myokarditis, Kardiomyopathien, pulmonale oder rheumatische Erkrankungen. Das Verständnis von Ursachen und Pathophysiologie der Herzinsuffizienz hat direkte therapeutische Konsequenzen.
Prinzipiell kann jede Erkrankung, die mit einer myokardialen Schädigung einhergeht, eine Herzinsuffizienz verursachen. Die wichtigsten Mechanismen sind…
1. Ischämien
z.B. bei der KHK, die zu regionalen und globalen systolischen Funktionsstörungen führen können.
2. Druckbelastung
z.B. durch chronische arterielle Hypertonie oder Klappenstenosen, die zur konzentrischen Hypertrophie führt.
3. Volumenbelastung
z.B. bei der Dilatativen Kardiomyopathie oder durch Klappeninsuffizienzen, die eine exzentrische Hypertrophie verursacht.
4. Genetisch, toxisch oder infektiös bedingte myokardiale Schäden,
die zur Dilatativen oder Hypertrophen Kardiomyopathie führen.
5. Herzrhythmusstörungen,
die aufgrund von zellulären Elektrolytstörungen, insbesondere des Calciumhaushalts, zu myokardialem Stunning führen.
Sowohl tachykarde als auch bradykarde Rhythmusstörungen können auf Dauer zu einer eingeschränkten kardialen Leistung führen, im Akutfall sogar zum kardiogenen Schock und Tod. Auf der anderen Seite ist jede myokardiale Schädigung potenzielles Substrat für Rhythmusstörungen, d.h. je schwerer die Herzinsuffizienz, desto mehr und desto malignere Rhythmusstörungen treten auf.
Vorhofflimmern ist insbesondere bei diastolischer Herzinsuffizienz problematisch. Beim Herzgesunden macht die Vorhofaktion nur 10-15 % der Herzleistung aus. Bei schwerer Herzinsuffizienz ist die passive Ventrikelfüllung eingeschränkt, die Vorhofaktion gewinnt an zunehmender Bedeutung für die Gesamtleistung. Vorhofflimmern macht diesen Anteil zunichte und kann dadurch zur akuten kardialen Dekompensation führen, besonders wenn zusätzlich eine tachy- oder bradykarde Überleitung stattfindet.
Über eine Reihe von Mechanismen, u.a. durch die renale Minderperfusion, kommt es zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), was zu Vasokonstriktion, Volumenretention und damit sekundär zur Hypertonie führt. Angiotensin II bewirkt zudem eine lokale Strukturveränderung und Fibrosierung des Herzmuskels, was als Remodeling bezeichnet wird. Durch diese neurohumorale Aktivierung kommt es zur weiteren Verschlechterung der Herzleistung – ein Circulus Vitiosus.
Die Herzinsuffizienz präsentiert sich häufig mit unspezifischen Allgemeinsymptomen wie Dyspnoe, Leistungsschwäche und Müdigkeit. Die klinische Klassifikation der Herzinsuffizienz nach der New York Heart Association (NYHA) ist eine häufig verwendete Einteilung. Zur Klasse 1 zählen alle symptomlosen Patienten mit Diagnose einer kardialen Funktionseinschränkung. Patienten der NYHA-Klasse 2 bemerken eine Leistungseinschränkung im Alltag durch Eintreten der Dyspnoe bei schwerer körperlicher Belastung. In Klasse 3 treten die Symptome bereits bei leichter Belastung und in Klasse 4 bei minimaler Belastung bzw. in Ruhe auf.
Die Linksherzinsuffizienz präsentiert sich einerseits mit einer Organminderdurchblutung durch Vorwärtsversagen, was zu Leistungsschwäche und Müdigkeit führt und in schweren Fällen ein Organversagen zur Folge haben kann. Andererseits kommt es beim Rückwärtsversagen zum Rückstau in die Lungenvenen und, fortgeleitet über das Kapillarsystem und Lungenarterien, auch in das rechte Herz. Bei ausgeprägter chronischer Linksherzinsuffizienz kann eine pulmonale Hypertonie resultieren. Der durch die Stauung erhöhte intravasale Druck kann erst ein interstitielles, dann ein alveoläres Lungenödem zur Folge haben, das ohne Therapie rasch zur respiratorischen Insuffizienz führen kann. Klassisch tritt bei Patienten mit pulmonaler Stauung das sogenannte „Asthma cardiale“ auf, einhergehend mit Dyspnoe, Kreislaufzentralisierung, schaumigem Auswurf, Hämoptysen und auskultatorisch feinblasigen Rasselgeräuschen sowie Obstruktionszeichen wie Giemen und Brummen.
Eine rechtskardiale Insuffizienz macht sich hauptsächlich durch den venösen Rückstau bemerkbar. Typische Zeichen sind gestaute Halsvenen, Beinödeme oder Anasarka und schließlich in schweren Fällen Organschäden wie eine kardial bedingte Stauungsenteritis oder Leberzirrhose, „Cirrhose cardiac“.
Zu den wichtigsten Komplikationen zählen Organschädigungen wie die Nieren- oder Leberinsuffizienz sowie maligne Herzrhythmusstörungen wie ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern. Bei terminaler Herzinsuffizienz kann bereits eine leichte Druck- oder Volumenbelastung ein Pumpversagen durch elektromechanische Entkopplung verursachen und damit zum Tod führen.
Jeder Patient mit Verdacht auf eine Herzinsuffizienz sollte
1. eine ausführliche Anamnese und körperliche Untersuchung,
2. ein Ruhe-EKG,
3. ein Thorax–Röntgenbild,
4. Laboranalysen zum Nachweis von Organschäden oder Risikofaktoren … und
5. eine transthorakale Echokardiografie (TTE) erhalten.
Die Biomarker BNP, NT-proBNP und MR-proANP werden bei Herzinsuffizienz vermehrt ausgeschüttet. Liegen sie bei Patienten ohne bisherige Herzinsuffizienztherapie unterhalb bestimmter Cut-Off-Werte, schließen sie eine Herzinsuffizienz mit hoher Wahrscheinlichkeit aus.
Die TTE nimmt in der Diagnostik eine Sonderstellung ein, da sie Aufschluss über zahlreiche Ursachen geben und beispielsweise mithilfe der LVEF die Herzleistung quantifizieren kann. Wandbewegungsstörungen erwecken den Verdacht auf Ischämien oder abgelaufene Infarkte, die Diameter der Herzhöhlen und Wände weisen auf eine langjährige arterielle Hypertonie oder Kardiomyopathien hin, Veränderungen der Klappen lassen auf eine Vitien-bedingte Herzinsuffizienz schließen. Auch eine Rechtsherzbelastung oder pulmonale Hypertonie können echokardiografisch dargestellt werden.
Ergeben sich klinisch, durch TTE, Ergometrie oder andere Ischämie-Diagnostik Hinweise auf eine ischämische Genese der Herzinsuffizienz, sollte eine invasive Herzkatheteruntersuchung zur Diagnose einer koronaren Herzerkrankung erfolgen. Bei unklarem TTE-Befund hilft die Ventrikulografie als weiteres Verfahren zur Bestimmung der LV-Funktion weiter.
Besteht der Verdacht auf Rhythmusstörungen können Langzeit-EKG, telemetrische Überwachung oder implantierbare Ereignisrekorder weitere Informationen liefern. Für spezielle Fragestellungen wie beispielsweise die Myokarditis oder zur Einschätzung der Herzleistung können bildgebende Verfahren wie die fMRT, Kardio-CT oder Szintigrafie eingesetzt werden.
Die Therapie gliedert sich in eine allgemeine Basis- und medikamentöse Therapie, sowie die interventionelle und operative bzw. Device-Therapie. Letzte Behandlungsoption ist die Herztransplantation. Generell wird eine kausale Therapie angestrebt.
Basistherapie
Die allgemeine Therapie umfasst eine Aufklärung des Patienten über eine Flüssigkeitsrestriktion auf 1,5 bis 2 Liter pro Tag, die Empfehlung von regelmäßigem, am besten ärztlich supervidiertem, Ausdauersport und das Beenden von Nikotin- und Alkoholkonsum. Die optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren ist essenziell.
Medikamente
Ziel der medikamentösen Herzinsuffizienztherapie ist die Senkung der Druck- und Volumenbelastung sowie des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Generell sollte die maximal tolerierte Dosis der Herzinsuffizienz-Medikamente eingenommen werden, um damit effektiv…
1. das RAA-System abzuschwächen, Volumenretention zu verhindern und den Blutdruck zu senken: hier stehen ACE-Hemmer oder AT1-Blocker und zusätzlich Aldosteron-Antagonisten zur Verfügung;
2. durch den Einsatz von Betablockern werden Herzrhythmus-Störungen verhindert oder behandelt. Durch Reduktion der Herzfrequenz unter 70 pro Minute wird der Sauerstoffbedarf gesenkt;
3. Mit Diuretika, meist Schleifendiuretika, wird der Volumenhaushalt optimiert;
4. sollten Begleiterkrankungen therapiert werden. Insbesondere eine großzügige Eisensubstitution bei Anämie hat sich als signifikant mortalitätssenkend erwiesen. Werden Betablocker nicht toleriert oder reichen sie nicht aus, um die Ziel-Herzfrequenz von 70 zu erreichen kann bei Sinusrhythmus der Funny Channel-Modulator Ivabradin eingesetzt werden.
Interventionelle Therapie
Eine koronare Revaskularisierung gehört zur grundlegenden Therapie der ischämisch bedingten Herzinsuffizienz. Diese wird entweder mittels Herzkatheter mit Angioplastie und Stentimplantation oder durch operative Bypass-Anlage erreicht.
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Bestimmte Patienten profitieren von einer kardialen Resynchronisation (CRT), z.B. bei ausgeprägter Asynchronie von rechter und linker Ventrikelkontraktion durch intraventrikuläre Leitungs-Störungen wie beim Linksschenkelblock. Durch die Device-Therapie wird bei schwerer Herzinsuffizienz eine deutliche Mortalitäts-Senkung erreicht.
Transplantation und Assist-Device
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