Kardiologie
Infektiöse Endokarditis
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Definition
Die infektiöse Endokarditis ist eine zumeist bakterielle Infektion des Endokards mit regelmäßigem Auftreten von Bakteriämien und Fieber. Fast immer sind die Herzklappen betroffen, selten auch die freie Herzwand. Kardiale Dekompensationen aufgrund von Klappendestruktion tragen neben Embolien und septischen Verläufen zur hohen Letalität der Endokarditis bei.
Klassifikation
Aufgrund einer besseren Prognose wird die Rechtsherz- von der Linksherz-Endokarditis unterschieden. Die Unterteilung in eine Endokarditis nativer Klappen und Endokarditis von Endoprothesen oder implantierten Devices wie Herzschrittmacher hat zudem direkte therapeutische Konsequenzen. Wie bei vielen Infektionserkrankungen ist aufgrund des unterschiedlichen Erregerspektrums die Unterscheidung von ambulant oder nosokomial erworbener Endokarditis wichtig. Einen Sonderfall stellt die Endokarditis bei i.v.-Drogenabhängigen dar.
Epidemiologie
Epidemiologisch präsentiert sich die Endokarditis als eine seltene Erkrankung. Die Mortalität hingegen ist immer noch sehr hoch und erreicht trotz therapeutischer Maßnahmen bis zu 50%.
Pathogenese
Zwei Pathomechanismen sind Voraussetzung für das Entstehen einer Endokarditis:
1. Eine Vulnerabilität des Endokards, zum Beispiel aufgrund von angeborenen oder erworbenen kardialen Vitien und
2. Transiente Bakteriämien, das heißt die Zirkulation von Bakterien in der Blutbahn mit entsprechender Virulenz und Affinität für das vulnerable Endokard.
Sind beide Voraussetzungen erfüllt oder befinden sich Bakterien im Blut, die sogar an gesundes Endokard anheften können wie zum Beispiel Staphylokokkus aureus, bilden die Bakterien sogenannte Vegetationen. Diese Vegetationen bestehen aus Fibrin, Thrombozyten, den Bakterien selbst und häufig aus einem von den Bakterien produziertem Biofilm. Der Biofilm ist hauptsächlich aus Polysacchariden aufgebaut und schützt die Bakterien vor der körpereigenen Immunabwehr. Aus einer Vegetation lösen sich kontinuierlich Bakterien, welche eine Inflammations-Reaktion des Körpers provozieren. So kommt es zu Fieber, Schüttelfrost, allgemeinen Krankheitszeichen und zu Komplikationen wie septischen Embolien oder Immunkomplex-vermittelter Glomerulonephritis.
Klinik
Insgesamt ist die Klinik unspezifisch, weshalb die Endokarditis oft lange Zeit unerkannt bleibt. Rezidivierendes Fieber unklarer Ursache ist für eine Endokarditis verdächtig. Auch ein neu aufgetretenes Herzgeräusch bei Klappenbeteiligung und septische Embolien oder Abszesse sind für eine Endokarditis suspekt und sollten weiter abgeklärt werden. Vaskulitische oder immunologisch vermittelte Phänomene sind eher selten. Sie äußern sich zum Beispiel als Petechien, Erytheme an Fuß- und Handflächen, den Janeway-Läsionen oder als schmerzhafte kutane Knötchen, den Osler-Knötchen.
Komplikationen
Schwerwiegende Komplikationen können sich kardial und extrakardial manifestieren. Viele der Komplikationen sind potenziell lebensbedrohlich und erklären die hohe Mortalität der Endokarditis. Bei akuter Endokarditis kann es durch Zerstörung der Herzklappen oder durch Bildung paravalvulärer Lecks zu hochgradigen Insuffizienzen und dadurch zur akuten kardialen Dekompensation kommen. Eine Operation ist hier unumgänglich. Auch myokardiale Abszesse, der Perikard-Erguss mit oder ohne Tamponade und der Papillarmuskelabriss sind gefürchtete Komplikationen.
Bakterielle Embolien sind Ursache von Durchblutungsstörungen und Abszessbildungen im ganzen Körper. Prinzipiell können Embolien in allen Organen auftreten, wovon etwa 50% aller Endokarditispatienten betroffen sind. Häufig und wichtig sind hierbei vor allem zerebrale Prozesse wie Hirninfarkte, Abszesse oder die Enzephalitis. Nierenfunktionsstörungen entstehen durch
- embolische Infarkte,
- durch eine immunkomplexvermittelte Glomerulonephritis
- und durch nephrotoxische Nebenwirkungen der verabreichten Antibiotika, insbesondere Gentamicin.
Eine nicht beherrschbare Bakteriämie ist häufig Ursache einer Sepsis mit entsprechenden Folgen wie schwerer Kreislaufdysregulation und Multiorganversagen.
Erregerspektrum
Das Erregerspektrum der Endokarditis hat sich im Laufe der Zeit gewandelt. Es sind zunehmend ältere Menschen und immunsupprimierte Patienten betroffen. Implantate, insbesondere Klappen-Endoprothesen, kardiale Devices wie Schrittmacher oder ICDs werden immer häufiger angewendet und Fremdmaterial-affine Bakterien sind entsprechend wichtig geworden.
Staphylokokkus aureus ist inzwischen der häufigste Erreger einer Endokarditis. Er ist ein Bakterium der natürlichen Hautflora und gelangt vor allem iatrogen in die Blutbahn, z.B. durch infizierte Venenverweilkanülen, zentrale Venenkatheter, Schrittmacher etc...
Streptokokken bilden die zweite große Gruppe. Insbesondere Streptokokken der Viridans-Gruppe, früher auch Oralstreptokokken genannt, infiltrieren die Blutbahn bei der täglichen Mundpflege.
Enterokokken penetrieren als Bestandteil der Gastrointestinal-Flora die Darmwand. Enterokokken-Endokarditiden sind häufig mit kolorektalen Karzinomen assoziiert.
Ein Problem stellen die immer häufiger auftretenden Infektionen mit multiresistenten Keimen dar wie Methicillin bzw. Oxacillin-resistentem Staphylokokkus aureus, kurz: MRSA, oder Vancomycin-resistenten Enterokokken, kurz: VRE.
Sowohl Endokarditiden mit Gram-negativen Bakterien als auch Pilzinfektionen durch Candida oder Aspergillus sind seltene Erkrankungen mit teilweise sehr schwerem Verlauf. Pilz-Endokarditiden kommen fast ausschließlich bei i.v.-Drogenabhängigen und immunsupprimierten Patienten vor.
Diagnostik
Die zwei entscheidenden diagnostischen Maßnahmen sind erstens die Erregerbestimmung und zweitens die bildliche Darstellung der lokalen Morphologie der Endokarditis. Bei kompliziertem Verlauf ist entsprechend eine erweiterte Diagnostik erforderlich.
Die Erregerbestimmung erfolgt durch mikrobiologische Kultivierung. Aerobe und anaerobe Blutkulturen werden so steril wie möglich zu mindestens drei unterschiedlichen Zeitpunkten und an unterschiedlichen Körperstellen entnommen. Sie sind das wichtigste Material. Es gilt: je mehr Blutkulturen vor Beginn der antibiotischen Therapie desto besser. Goldstandard der mikrobiologischen Diagnostik ist die Kultivierung von reseziertem Material. Bleiben Kulturen negativ, kann mittels Serologie und PCR nach seltenen Erregern gesucht werden.
Die wichtigste Bildgebung zum Nachweis einer Endokarditis ist die Echokardiografie. Während die transthorakale Echokardiografie (TTE) bereits Hinweise auf Vegetationen am Endokard geben kann, ist die transösophageale Echokardiografie (TEE) aufgrund der höheren Ortsauflösung der Goldstandard zum Nachweis der Vegetationen. Die Unterscheidung zu degenerativen Veränderungen gestaltet sich dabei manchmal schwierig. Vegetationen stellen sich häufig als flottierende oder oszillierende Anhänge an den Herzklappen dar. Perivalvuläre Abszesse können zunächst als echoarme Verdickung auffallen, im Verlauf können Fisteln und Pseudoaneurysmata nachweisbar sein. TTE und TEE sind beide zur Beurteilung der Klappen- und Pumpfunktion geeignet, wobei die TTE in den meisten Fällen für die Funktionsbeurteilung ausreichend ist.
Die Dukes-Kriterien können als Hilfsmittel zur Diagnosestellung dienen. Die beiden Hauptkriterien basieren auf den beiden wichtigen diagnostischen Mitteln, der Mikrobiologie und der Echokardiografie. Als Nebenkriterien gehen Fieber und Hauterscheinungen ein.
Therapie
Essenziell für die erfolgreiche Therapie ist das frühe Erkennen der Erkrankung, die schnelle und gezielte antibiotische Therapie und das Erkennen von und Reagieren auf mögliche Komplikationen. Die resistenzgerechte Anwendung der Antibiotika ist essenziell, was eine rasche und ausreichende Materialgewinnung zur mikrobiologischen Diagnostik erfordert und eine Beachtung des lokalen Resistenzspektrums notwendig macht. Prinzipiell sollten bakterizide, nicht bakteriostatisch wirksame Antibiotika zur Therapie der Endokarditis verwendet werden, da im Inneren der Vegetationen häufig Bakterien existieren, die durch einen deutlich verlangsamten Stoffwechsel gegenüber bakteriostatischen Antibiotika tolerant sind. Sollte aufgrund von Komplikationen eine Therapie vor Bestimmung des Erregers notwendig sein, wird eine empirische antibiotische Therapie mit Ampicillin und Clavulansäure i.v. begonnen. In schweren Fällen können Vancomycin und das Aminoglykosid Gentamicin addiert werden, wobei jeweils aufgrund der Nephrotoxizität regelmäßige Bestimmungen der Serumspiegel und der Nierenretentionsparameter Pflicht sind. Bei Protheseninfektionen wird zusätzlich mit Rifampicin kombiniert.
Antibiotika
Generell gilt für die antibiotische Therapie einer Nativklappenendokarditis mit 2-6 Wochen eine kürzere Dauer als für Protheseninfektionen, die mindestens 6 Wochen therapiert werden sollten. Die Auswahl der Antibiotika richtet sich dabei nach dem nachgewiesenen bzw. erwarteten Keimspektrum.
Streptokokken sind zu 99% Penicillin-sensibel. Bei einer Nativklappen-Endokarditis können Penicillin G oder Aminopenicilline als Monotherapie für 4 Wochen i.v. gegeben werden. In Kombination mit Gentamicin kann die Therapiedauer auf 2 Wochen verkürzt werden, da Aminoglykoside und Betalaktame synergistisch wirken.
In den europäischen Leitlinien wird für Staphylokokken-Endokarditiden eine Kombination aus einem Staphylokokken-wirksamen Penicillin wie Oxacillin für mindestens 4 bis 6 Wochen und zusätzlich Gentamicin für die ersten 3 bis 5 Tage empfohlen. Protheseninfektionen durch Staphylokokken werden in der Regel für mindestens 6 Wochen mit einem Betalaktam in Kombination mit Gentamicin und Rifampicin therapiert. Bei MRSA-Infektionen besteht die Therapie zum Beispiel aus Kombinationen von Vancomycin, Gentamicin, Rifampicin und teilweise Reserve-Antibiotika wie Linezolid oder Daptomycin.
Infektionen mit Enterokokken bedürfen einer 4 bis 6-wöchigen Therapie mit einem Aminopenicillin in Kombination mit Gentamicin. Hier ist besonders auf nephro- und ototoxische Nebenwirkungen der prolongierten Aminoglykosid-Therapie zu achten.
Bei Gram-negativen Keimen stehen Betalaktame mit erweitertem Spektrum wie Aminopenicilline und Cephalosporine ab der dritten Generation zur Verfügung.
Die Therapie einer Candida-Infektion besteht aus einer Kombination aus Amphotericin B, Flucytosin und frühzeitiger Operation. Eine Langzeit-Therapie mit oralen Azolen wird empfohlen.
Operation
Die Eradikation des gesamten infizierten Gewebes ist oberstes Ziel der Endokarditis-Therapie. Wenn unter konservativer Therapie die Infektion unkontrolliert persistiert, muss operiert und eine eventuell betroffene Herzklappe rekonstruiert oder ersetzt werden. Unter bestimmten Voraussetzungen sollte eine Operation innerhalb der nächsten 24 Stunden erfolgen. Beispiele für solche Notfallindikationen sind hämodynamisch relevante Vitien mit drohender oder bereits vorhandener kardialer Dekompensation, vor allem akute Aortenklappeninsuffizienzen sowie in das Perikard durchbrechende Abszesse mit der Gefahr einer Perikardtamponade. Instabile Klappenprothesen-Dehiszenz, Obstruktion einer Klappe durch große Vegetationen, Septumperforationen oder eine persistierende Sepsis mit oder ohne septische Kardiomyopathie sind Indikationen für eine dringliche Operation in den nächsten 24-48 Stunden. Auch vor Operation gilt es, möglichst schnell eine antibiotische Therapie zu beginnen. Diese wird postoperativ nach initialem Schema fortgesetzt. Ein neuer Zyklus wird nur bei Keimnachweis in der Kultur der explantierten Klappe begonnen.
Prophylaxe
Alloprothetisches Material stellt aufgrund der unvollständigen Endothelialisierung besonders in den ersten Monaten nach Implantation ein Risiko für die Entstehung bakterieller Vegetationen dar. Eine antibiotische Prophylaxe sollte daher bei Patienten mit Klappenprothesen innerhalb des ersten Jahres nach Implantation, angeborenen Herzfehlern mit residuellem Defekt oder überstandener Endokarditis vor allen Eingriffen mit hohem Risiko einer Bakteriämie erfolgen. Hierzu gehören
1. alle Operationen an infektiösem oder bakteriell besiedeltem Gewebe wie dem Gastrointestinaltrakt,
2. kardiochirurgische Operationen oder Einbringen von herznahem Fremdmaterial und
3. zahnärztliche Behandlungen, die eine Manipulation an der Gingiva oder der periapikalen Zahnregion beinhalten oder die orale Mukosa perforieren.
Zur Prophylaxe werden Aminopenicilline empfohlen.
Die infektiöse Endokarditis ist eine zumeist bakterielle Infektion des Endokards mit regelmäßigem Auftreten von Bakteriämien und Fieber. Fast immer sind die Herzklappen betroffen, selten auch die freie Herzwand. Kardiale Dekompensationen aufgrund von Klappendestruktion tragen neben Embolien und septischen Verläufen zur hohen Letalität der Endokarditis bei.
Aufgrund einer besseren Prognose wird die Rechtsherz- von der Linksherz-Endokarditis unterschieden. Die Unterteilung in eine Endokarditis nativer Klappen und Endokarditis von Endoprothesen oder implantierten Devices wie Herzschrittmacher hat zudem direkte therapeutische Konsequenzen. Wie bei vielen Infektionserkrankungen ist aufgrund des unterschiedlichen Erregerspektrums die Unterscheidung von ambulant oder nosokomial erworbener Endokarditis wichtig. Einen Sonderfall stellt die Endokarditis bei i.v.-Drogenabhängigen dar.
Epidemiologisch präsentiert sich die Endokarditis als eine seltene Erkrankung. Die Mortalität hingegen ist immer noch sehr hoch und erreicht trotz therapeutischer Maßnahmen bis zu 50%.
Zwei Pathomechanismen sind Voraussetzung für das Entstehen einer Endokarditis:
1. Eine Vulnerabilität des Endokards, zum Beispiel aufgrund von angeborenen oder erworbenen kardialen Vitien und
2. Transiente Bakteriämien, das heißt die Zirkulation von Bakterien in der Blutbahn mit entsprechender Virulenz und Affinität für das vulnerable Endokard.
Sind beide Voraussetzungen erfüllt oder befinden sich Bakterien im Blut, die sogar an gesundes Endokard anheften können wie zum Beispiel Staphylokokkus aureus, bilden die Bakterien sogenannte Vegetationen. Diese Vegetationen bestehen aus Fibrin, Thrombozyten, den Bakterien selbst und häufig aus einem von den Bakterien produziertem Biofilm. Der Biofilm ist hauptsächlich aus Polysacchariden aufgebaut und schützt die Bakterien vor der körpereigenen Immunabwehr. Aus einer Vegetation lösen sich kontinuierlich Bakterien, welche eine Inflammations-Reaktion des Körpers provozieren. So kommt es zu Fieber, Schüttelfrost, allgemeinen Krankheitszeichen und zu Komplikationen wie septischen Embolien oder Immunkomplex-vermittelter Glomerulonephritis.
Insgesamt ist die Klinik unspezifisch, weshalb die Endokarditis oft lange Zeit unerkannt bleibt. Rezidivierendes Fieber unklarer Ursache ist für eine Endokarditis verdächtig. Auch ein neu aufgetretenes Herzgeräusch bei Klappenbeteiligung und septische Embolien oder Abszesse sind für eine Endokarditis suspekt und sollten weiter abgeklärt werden. Vaskulitische oder immunologisch vermittelte Phänomene sind eher selten. Sie äußern sich zum Beispiel als Petechien, Erytheme an Fuß- und Handflächen, den Janeway-Läsionen oder als schmerzhafte kutane Knötchen, den Osler-Knötchen.
Schwerwiegende Komplikationen können sich kardial und extrakardial manifestieren. Viele der Komplikationen sind potenziell lebensbedrohlich und erklären die hohe Mortalität der Endokarditis. Bei akuter Endokarditis kann es durch Zerstörung der Herzklappen oder durch Bildung paravalvulärer Lecks zu hochgradigen Insuffizienzen und dadurch zur akuten kardialen Dekompensation kommen. Eine Operation ist hier unumgänglich. Auch myokardiale Abszesse, der Perikard-Erguss mit oder ohne Tamponade und der Papillarmuskelabriss sind gefürchtete Komplikationen.
Bakterielle Embolien sind Ursache von Durchblutungsstörungen und Abszessbildungen im ganzen Körper. Prinzipiell können Embolien in allen Organen auftreten, wovon etwa 50% aller Endokarditispatienten betroffen sind. Häufig und wichtig sind hierbei vor allem zerebrale Prozesse wie Hirninfarkte, Abszesse oder die Enzephalitis. Nierenfunktionsstörungen entstehen durch
- embolische Infarkte,
- durch eine immunkomplexvermittelte Glomerulonephritis
- und durch nephrotoxische Nebenwirkungen der verabreichten Antibiotika, insbesondere Gentamicin.
Eine nicht beherrschbare Bakteriämie ist häufig Ursache einer Sepsis mit entsprechenden Folgen wie schwerer Kreislaufdysregulation und Multiorganversagen.
Das Erregerspektrum der Endokarditis hat sich im Laufe der Zeit gewandelt. Es sind zunehmend ältere Menschen und immunsupprimierte Patienten betroffen. Implantate, insbesondere Klappen-Endoprothesen, kardiale Devices wie Schrittmacher oder ICDs werden immer häufiger angewendet und Fremdmaterial-affine Bakterien sind entsprechend wichtig geworden.
Staphylokokkus aureus ist inzwischen der häufigste Erreger einer Endokarditis. Er ist ein Bakterium der natürlichen Hautflora und gelangt vor allem iatrogen in die Blutbahn, z.B. durch infizierte Venenverweilkanülen, zentrale Venenkatheter, Schrittmacher etc...
Streptokokken bilden die zweite große Gruppe. Insbesondere Streptokokken der Viridans-Gruppe, früher auch Oralstreptokokken genannt, infiltrieren die Blutbahn bei der täglichen Mundpflege.
Enterokokken penetrieren als Bestandteil der Gastrointestinal-Flora die Darmwand. Enterokokken-Endokarditiden sind häufig mit kolorektalen Karzinomen assoziiert.
Ein Problem stellen die immer häufiger auftretenden Infektionen mit multiresistenten Keimen dar wie Methicillin bzw. Oxacillin-resistentem Staphylokokkus aureus, kurz: MRSA, oder Vancomycin-resistenten Enterokokken, kurz: VRE.
Sowohl Endokarditiden mit Gram-negativen Bakterien als auch Pilzinfektionen durch Candida oder Aspergillus sind seltene Erkrankungen mit teilweise sehr schwerem Verlauf. Pilz-Endokarditiden kommen fast ausschließlich bei i.v.-Drogenabhängigen und immunsupprimierten Patienten vor.
Die zwei entscheidenden diagnostischen Maßnahmen sind erstens die Erregerbestimmung und zweitens die bildliche Darstellung der lokalen Morphologie der Endokarditis. Bei kompliziertem Verlauf ist entsprechend eine erweiterte Diagnostik erforderlich.
Die Erregerbestimmung erfolgt durch mikrobiologische Kultivierung. Aerobe und anaerobe Blutkulturen werden so steril wie möglich zu mindestens drei unterschiedlichen Zeitpunkten und an unterschiedlichen Körperstellen entnommen. Sie sind das wichtigste Material. Es gilt: je mehr Blutkulturen vor Beginn der antibiotischen Therapie desto besser. Goldstandard der mikrobiologischen Diagnostik ist die Kultivierung von reseziertem Material. Bleiben Kulturen negativ, kann mittels Serologie und PCR nach seltenen Erregern gesucht werden.
Die wichtigste Bildgebung zum Nachweis einer Endokarditis ist die Echokardiografie. Während die transthorakale Echokardiografie (TTE) bereits Hinweise auf Vegetationen am Endokard geben kann, ist die transösophageale Echokardiografie (TEE) aufgrund der höheren Ortsauflösung der Goldstandard zum Nachweis der Vegetationen. Die Unterscheidung zu degenerativen Veränderungen gestaltet sich dabei manchmal schwierig. Vegetationen stellen sich häufig als flottierende oder oszillierende Anhänge an den Herzklappen dar. Perivalvuläre Abszesse können zunächst als echoarme Verdickung auffallen, im Verlauf können Fisteln und Pseudoaneurysmata nachweisbar sein. TTE und TEE sind beide zur Beurteilung der Klappen- und Pumpfunktion geeignet, wobei die TTE in den meisten Fällen für die Funktionsbeurteilung ausreichend ist.
Die Dukes-Kriterien können als Hilfsmittel zur Diagnosestellung dienen. Die beiden Hauptkriterien basieren auf den beiden wichtigen diagnostischen Mitteln, der Mikrobiologie und der Echokardiografie. Als Nebenkriterien gehen Fieber und Hauterscheinungen ein.
Essenziell für die erfolgreiche Therapie ist das frühe Erkennen der Erkrankung, die schnelle und gezielte antibiotische Therapie und das Erkennen von und Reagieren auf mögliche Komplikationen. Die resistenzgerechte Anwendung der Antibiotika ist essenziell, was eine rasche und ausreichende Materialgewinnung zur mikrobiologischen Diagnostik erfordert und eine Beachtung des lokalen Resistenzspektrums notwendig macht. Prinzipiell sollten bakterizide, nicht bakteriostatisch wirksame Antibiotika zur Therapie der Endokarditis verwendet werden, da im Inneren der Vegetationen häufig Bakterien existieren, die durch einen deutlich verlangsamten Stoffwechsel gegenüber bakteriostatischen Antibiotika tolerant sind. Sollte aufgrund von Komplikationen eine Therapie vor Bestimmung des Erregers notwendig sein, wird eine empirische antibiotische Therapie mit Ampicillin und Clavulansäure i.v. begonnen. In schweren Fällen können Vancomycin und das Aminoglykosid Gentamicin addiert werden, wobei jeweils aufgrund der Nephrotoxizität regelmäßige Bestimmungen der Serumspiegel und der Nierenretentionsparameter Pflicht sind. Bei Protheseninfektionen wird zusätzlich mit Rifampicin kombiniert.
Antibiotika
Generell gilt für die antibiotische Therapie einer Nativklappenendokarditis mit 2-6 Wochen eine kürzere Dauer als für Protheseninfektionen, die mindestens 6 Wochen therapiert werden sollten. Die Auswahl der Antibiotika richtet sich dabei nach dem nachgewiesenen bzw. erwarteten Keimspektrum.
Streptokokken sind zu 99% Penicillin-sensibel. Bei einer Nativklappen-Endokarditis können Penicillin G oder Aminopenicilline als Monotherapie für 4 Wochen i.v. gegeben werden. In Kombination mit Gentamicin kann die Therapiedauer auf 2 Wochen verkürzt werden, da Aminoglykoside und Betalaktame synergistisch wirken.
In den europäischen Leitlinien wird für Staphylokokken-Endokarditiden eine Kombination aus einem Staphylokokken-wirksamen Penicillin wie Oxacillin für mindestens 4 bis 6 Wochen und zusätzlich Gentamicin für die ersten 3 bis 5 Tage empfohlen. Protheseninfektionen durch Staphylokokken werden in der Regel für mindestens 6 Wochen mit einem Betalaktam in Kombination mit Gentamicin und Rifampicin therapiert. Bei MRSA-Infektionen besteht die Therapie zum Beispiel aus Kombinationen von Vancomycin, Gentamicin, Rifampicin und teilweise Reserve-Antibiotika wie Linezolid oder Daptomycin.
Infektionen mit Enterokokken bedürfen einer 4 bis 6-wöchigen Therapie mit einem Aminopenicillin in Kombination mit Gentamicin. Hier ist besonders auf nephro- und ototoxische Nebenwirkungen der prolongierten Aminoglykosid-Therapie zu achten.
Bei Gram-negativen Keimen stehen Betalaktame mit erweitertem Spektrum wie Aminopenicilline und Cephalosporine ab der dritten Generation zur Verfügung.
Die Therapie einer Candida-Infektion besteht aus einer Kombination aus Amphotericin B, Flucytosin und frühzeitiger Operation. Eine Langzeit-Therapie mit oralen Azolen wird empfohlen.
Operation
Die Eradikation des gesamten infizierten Gewebes ist oberstes Ziel der Endokarditis-Therapie. Wenn unter konservativer Therapie die Infektion unkontrolliert persistiert, muss operiert und eine eventuell betroffene Herzklappe rekonstruiert oder ersetzt werden. Unter bestimmten Voraussetzungen sollte eine Operation innerhalb der nächsten 24 Stunden erfolgen. Beispiele für solche Notfallindikationen sind hämodynamisch relevante Vitien mit drohender oder bereits vorhandener kardialer Dekompensation, vor allem akute Aortenklappeninsuffizienzen sowie in das Perikard durchbrechende Abszesse mit der Gefahr einer Perikardtamponade. Instabile Klappenprothesen-Dehiszenz, Obstruktion einer Klappe durch große Vegetationen, Septumperforationen oder eine persistierende Sepsis mit oder ohne septische Kardiomyopathie sind Indikationen für eine dringliche Operation in den nächsten 24-48 Stunden. Auch vor Operation gilt es, möglichst schnell eine antibiotische Therapie zu beginnen. Diese wird postoperativ nach initialem Schema fortgesetzt. Ein neuer Zyklus wird nur bei Keimnachweis in der Kultur der explantierten Klappe begonnen.
Alloprothetisches Material stellt aufgrund der unvollständigen Endothelialisierung besonders in den ersten Monaten nach Implantation ein Risiko für die Entstehung bakterieller Vegetationen dar. Eine antibiotische Prophylaxe sollte daher bei Patienten mit Klappenprothesen innerhalb des ersten Jahres nach Implantation, angeborenen Herzfehlern mit residuellem Defekt oder überstandener Endokarditis vor allen Eingriffen mit hohem Risiko einer Bakteriämie erfolgen. Hierzu gehören
1. alle Operationen an infektiösem oder bakteriell besiedeltem Gewebe wie dem Gastrointestinaltrakt,
2. kardiochirurgische Operationen oder Einbringen von herznahem Fremdmaterial und
3. zahnärztliche Behandlungen, die eine Manipulation an der Gingiva oder der periapikalen Zahnregion beinhalten oder die orale Mukosa perforieren.
Zur Prophylaxe werden Aminopenicilline empfohlen.
Harrison's Principles of Internal Medicine, 18. Auflage
Feringa HH1, Shaw LJ, Poldermans D, Hoeks S, van der Wall EE, Dion RA, Bax JJ. Mitral valve repair and replacement in endocarditis: a systematic review of literature. Ann Thorac Surg. 2007 Feb;83(2):564-70.