Gastroenterologie
Akute Pankreatitis
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Definition
Die akute Pankreatitis ist eine potentiell lebensbedrohliche entzündliche Reaktion des Pankreas. Bei der akuten Pankreatitis wird durch enzymatische Selbstverdauung der Bauchspeicheldrüse innerhalb kürzester Zeit eine Kaskade von Mediatoren aktiviert, die zu einer primär abakteriellen entzündlichen Reaktion mit Ödembildung bzw. Nekrosen bis hin zu einer schweren systemischen Entzündung, einer SIRS, oder sogar Sepsis führen kann. Aufgrund des fulminanten Verlaufs ist das Zeitfenster für therapeutische Ansätze extrem klein.
Klassifikation
Man unterscheidet die häufigere ödematöse Pankreatitis mit niedriger Letalität von der selteneren nekrotisierenden Pankreatitis. Hier besteht bei einer Teilnekrose eine Letalität von 15%, bei Totalnekrose von mehr als 50%.
Pathogenese
Die zwei häufigsten Ursachen einer akuten Pankreatitis sind Gallensteinleiden mit 55% und Alkoholismus mit 35%. Danach folgen in weitem Abstand seltenere Ursachen, wie zum Beispiel die Hyperlipidämie Typ I, IV und V, Virusinfekte (z.B. Mumps), HIV/AIDS und Virushepatitiden. Außerdem spielen die iatrogene Post-ERCP- bzw. postoperative Pankreatitis, sowie endokrin-bedingt durch Hyperkalziämie induzierte Pankreatitiden eine Rolle. Medikamente (wie zum Beispiel Azathioprin, Valproinsäure und Virostatika), eine anatomische Malformation (das Pankreas divisum), hereditäre oder autoimmune Veranlagung sowie ein penetrierendes Ulcus duodeni/ventriculi können ebenfalls ursächlich für eine akute Pankreatitis sein.
Klinik
Leitsymptom ist ein heftiger epigastrischer Bauchschmerz mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken. Oft wird dieser begleitet von Übelkeit und Erbrechen, Ikterus, Fieber, Hypotonie bis hin zum Schock. Es kann zur Stuhlentfärbung („lehmfarbener Stuhl“) und zur Urindunkelfärbung („bierbrauner Urin“) kommen.
Diagnostik
In der klinischen Untersuchung zeigt sich der typische „Gummibauch“. Das heißt, die Bauchdecke ist palpabel und nicht bretthart. Dies begründet sich durch die retroperitoneale Lage des Organs. Hinzu kommen spärliche oder gar keine Darmgeräusche, passend zu einem paralytischen Ileus bzw. Subileus. Zudem kann teilweise in der klinischen Untersuchung ein meist linksseitiger Pleuraerguss und/oder Peritoneal-Erguss auffallen. Sobald Hautveränderungen wie das Cullen-Zeichen, eine periumbilicale Verfärbung, oder das Grey-Turner-Zeichen, livide oder bräunlich-gelbliche Verfärbung in der Flankenregion, auffallen, ist mit einer schweren, meist nekrotisierenden Pankreatitis zu rechnen. Da bei Oberbauchschmerzen differentialdiagnostisch ein Herzinfarkt ausgeschlossen werden muss, sollte auch immer die Ableitung eines EKGs erfolgen. Durch eine Pankreatitis kann es zu elektrokardiographischen Erregungsrückbildungsstörungen kommen. Hier helfen die kardialen Ischämiemarker zum Ausschluss einer kardialen Genese.
Die Diagnose ist sehr wahrscheinlich, wenn zwei der folgenden drei Kriterien zutreffen:
- Oberbauchschmerz,
- Erhöhung der Lipase um mindestens das 3fache der Norm und
- Zeichen der Pankreatitis in der Bildgebung.
Die Höhe des Lipase-Wertes hat keine Aussagekraft über den Schweregrad der Pankreatitis!
Die Cholestase-Parameter wie gamma-GT, AP, Bilirubin, sowie klinische Angaben einer Urindunkelfärbung und/oder Stuhlentfärbung, sprechen für eine biliäre Genese der Pankreatitis. Eine alleinige GPT-Erhöhung (GPT = Glutamat-Pyruvat-Transaminase = ALAT) um mehr als das 3-fache der Norm weist einen positiven prädiktiven Wert von 95% für eine biliäre Genese auf.
Zur weiteren Abklärung eignet sich die Oberbauchsonographie. Gallensteine und der Ductus hepatocholedochus (DHC) können in der Regel dargestellt werden. Jedoch spricht eine steinfreie Gallenblase nicht gegen eine biliäre Genese, da der Stein abgegangen sein könnte oder gelegentlich Mikrosteine nicht dargestellt werden können. Hingegen ist ein dargestellter Stein im DHC oder ein erweiterter DHC eine Indikation zur ERCP. Das Pankreas selbst ist oft schlecht zu beurteilen, da es sich meist luftüberlagert darstellt. Im akuten Schub imponiert es ödematös geschwollen. Freie Flüssigkeit und Pleuraergüsse müssen ausgeschlossen werden. Die Darmschlingen sind oft weitgestellt und vermindert in ihrer Peristaltik. Beim kompletten paralytischen Ileus sind klassische Ileuszeichen wie das Klaviertastenphänomen oder das Strickleitermuster zu sehen. Um weitere Differentialdiagnosen auszuschließen, sollten alle weiteren Organe orientierend betrachtet werden. Ein Harnstau und pathologische Leberbefunde sind auszuschließen.
Ist mit den genannten Laborparametern und dem konventionellen Ultraschall eine biliäre Genese nicht sicher auszuschließen, kann die Endosonografie wertvolle Hilfe leisten. Sie ist der transabdominellen Sonografie insbesondere im Nachweis präpapillärer Konkremente deutlich überlegen.
Ob eine schwere nekrotisierende oder eine leichte ödematöse Pankreatitis vorliegt, ist bei Aufnahme des Patienten von entscheidender prognostischer Bedeutung. Schwere Verläufe erfordern eine frühzeitige intensivmedizinische Überwachung und Therapie. Trotz diagnostischer Fortschritte in den letzten Jahrzehnten bleibt die frühe Prädiktion des Schweregrades unbefriedigend. Als geeignetste frühe Prognoseparameter dienen der Hämatokrit und der Blutzucker (BZ). Ein BZ über 125 mg/dL (6,9 mmol/L) und ein Hämatokrit >43% beim Mann und >40% bei der Frau sprechen für eine schlechte Prognose. Hautzeichen, eine alkoholinduzierte Genese, ein zurückliegender Schmerzbeginn unter 24 Stunden sowie der erste Pankreatitis-Schub (wiederholte verlaufen seltener schwer oder nekrotisierend) sind anamnestische und klinische Hinweise auf eine ernste Prognose. Das CRP ist ein sehr guter Prognose-Parameter, jedoch erst nach zwei Tagen aussagekräftig. Weitere Parameter, die für eine schlechte Prognose sprechen sind eine Leukozytose >16.000, Alter > 55Jahre, BMI > 30, Serumkalzium < 2 mmol/Liter, LDH > 350 Units pro Liter und eine Hypoxämie. Zur Abschätzung des Schweregrades gibt es zwei Prognose-Scores, RANSON und APACHE 2. Allerdings sind diese beiden Scores erst nach 2 Tagen aussagekräftig. Die Durchführung eines CT-Abdomens mit Kontrastmittel ist erst nach 7 Tagen sinnvoll, da vorher das Ausmaß der Nekrosen nicht sichtbar ist und oft unterschätzt wird. Das CT ist nicht mehr, wie früher angenommen, für die Prognose in der Frühphase zuverlässig und zur Diagnosesicherung nicht notwendig. Die einzige Indikation in der Frühphase der akuten Pankreatitis ist die Abklärung von Differentialdiagnosen.
Komplikationen
Bei einer schweren akuten Pankreatitis kann es zu vielfältigen Komplikationen kommen: Hierzu gehören Hypotonie und Schock, ein akutes Nierenversagen, eine respiratorische Insuffizienz, Sepsis/SIRS, Verbrauchs-Koagulopathie, ein pankreopriver Diabetes mellitus, eine Milzvenen- und Pfortader-Thrombose und lokale Komplikationen wie Abszess, Blutung und Pseudozysten. Es ist im stationären Aufenthalt also unabdingbar ein regelmäßiges Überprüfen der Vitalparameter und wichtiger Laborparameter sicherzustellen.
Therapie
Die Therapie sollte unter engmaschiger Überwachung, falls notwendig auf der Intensivstation erfolgen. Es erfolgt zumeist ein konservatives Procedere aus analgetischer Behandlung und parenteraler Flüssigkeitssubstitution. Bei der Schmerzmedikation sind Opiate oft unumgänglich. Aufgrund eines Papillenspasmus sind Buprenorphin und Pentazocin empfehlenswert (cave: sie verstärken die Ileus-Symptomatik), ggf. kann eine Periduralanästhesie notwendig werden. Eine parenterale Gabe des Lokalanästhetikums Procain ist umstritten und sollte die ultima ratio sein. Eine Volumengabe von 4-6l pro Tag ist bei einem Herzgesunden keine Seltenheit. Eine Antibiotikagabe ist nur bei schwerer nekrotisierender Pankreatitis indiziert. Bei Verdacht auf eine Choledocholithiasis ist die ERC die Therapie der Wahl. Allerdings sollte strikt vermieden werden den Pankreasgang darzustellen, da sonst eine Verstärkung der Pankreatitis droht. Bezüglich des Zeitpunkts und der Art und Weise der Ernährung ist nachgewiesen, dass eine frühzeitige enterale Ernährung das Infektionsrisiko vermindert. Bei ausgeprägten Nekrosen kann eine endoskopische Nekrosektomie diskutiert werden. Eine OP wird nur empfohlen, falls das konservative Vorgehen mit endoskopisch gelegten Drainagen fehlschlägt. Eine Indikation für eine sofortige operative Behandlung ist das intra-abdominelle Kompartment-Syndrom.
Die akute Pankreatitis ist eine potentiell lebensbedrohliche entzündliche Reaktion des Pankreas. Bei der akuten Pankreatitis wird durch enzymatische Selbstverdauung der Bauchspeicheldrüse innerhalb kürzester Zeit eine Kaskade von Mediatoren aktiviert, die zu einer primär abakteriellen entzündlichen Reaktion mit Ödembildung bzw. Nekrosen bis hin zu einer schweren systemischen Entzündung, einer SIRS, oder sogar Sepsis führen kann. Aufgrund des fulminanten Verlaufs ist das Zeitfenster für therapeutische Ansätze extrem klein.
Man unterscheidet die häufigere ödematöse Pankreatitis mit niedriger Letalität von der selteneren nekrotisierenden Pankreatitis. Hier besteht bei einer Teilnekrose eine Letalität von 15%, bei Totalnekrose von mehr als 50%.
Die zwei häufigsten Ursachen einer akuten Pankreatitis sind Gallensteinleiden mit 55% und Alkoholismus mit 35%. Danach folgen in weitem Abstand seltenere Ursachen, wie zum Beispiel die Hyperlipidämie Typ I, IV und V, Virusinfekte (z.B. Mumps), HIV/AIDS und Virushepatitiden. Außerdem spielen die iatrogene Post-ERCP- bzw. postoperative Pankreatitis, sowie endokrin-bedingt durch Hyperkalziämie induzierte Pankreatitiden eine Rolle. Medikamente (wie zum Beispiel Azathioprin, Valproinsäure und Virostatika), eine anatomische Malformation (das Pankreas divisum), hereditäre oder autoimmune Veranlagung sowie ein penetrierendes Ulcus duodeni/ventriculi können ebenfalls ursächlich für eine akute Pankreatitis sein.
Leitsymptom ist ein heftiger epigastrischer Bauchschmerz mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken. Oft wird dieser begleitet von Übelkeit und Erbrechen, Ikterus, Fieber, Hypotonie bis hin zum Schock. Es kann zur Stuhlentfärbung („lehmfarbener Stuhl“) und zur Urindunkelfärbung („bierbrauner Urin“) kommen.
In der klinischen Untersuchung zeigt sich der typische „Gummibauch“. Das heißt, die Bauchdecke ist palpabel und nicht bretthart. Dies begründet sich durch die retroperitoneale Lage des Organs. Hinzu kommen spärliche oder gar keine Darmgeräusche, passend zu einem paralytischen Ileus bzw. Subileus. Zudem kann teilweise in der klinischen Untersuchung ein meist linksseitiger Pleuraerguss und/oder Peritoneal-Erguss auffallen. Sobald Hautveränderungen wie das Cullen-Zeichen, eine periumbilicale Verfärbung, oder das Grey-Turner-Zeichen, livide oder bräunlich-gelbliche Verfärbung in der Flankenregion, auffallen, ist mit einer schweren, meist nekrotisierenden Pankreatitis zu rechnen. Da bei Oberbauchschmerzen differentialdiagnostisch ein Herzinfarkt ausgeschlossen werden muss, sollte auch immer die Ableitung eines EKGs erfolgen. Durch eine Pankreatitis kann es zu elektrokardiographischen Erregungsrückbildungsstörungen kommen. Hier helfen die kardialen Ischämiemarker zum Ausschluss einer kardialen Genese.
Die Diagnose ist sehr wahrscheinlich, wenn zwei der folgenden drei Kriterien zutreffen:
- Oberbauchschmerz,
- Erhöhung der Lipase um mindestens das 3fache der Norm und
- Zeichen der Pankreatitis in der Bildgebung.
Die Höhe des Lipase-Wertes hat keine Aussagekraft über den Schweregrad der Pankreatitis!
Die Cholestase-Parameter wie gamma-GT, AP, Bilirubin, sowie klinische Angaben einer Urindunkelfärbung und/oder Stuhlentfärbung, sprechen für eine biliäre Genese der Pankreatitis. Eine alleinige GPT-Erhöhung (GPT = Glutamat-Pyruvat-Transaminase = ALAT) um mehr als das 3-fache der Norm weist einen positiven prädiktiven Wert von 95% für eine biliäre Genese auf.
Zur weiteren Abklärung eignet sich die Oberbauchsonographie. Gallensteine und der Ductus hepatocholedochus (DHC) können in der Regel dargestellt werden. Jedoch spricht eine steinfreie Gallenblase nicht gegen eine biliäre Genese, da der Stein abgegangen sein könnte oder gelegentlich Mikrosteine nicht dargestellt werden können. Hingegen ist ein dargestellter Stein im DHC oder ein erweiterter DHC eine Indikation zur ERCP. Das Pankreas selbst ist oft schlecht zu beurteilen, da es sich meist luftüberlagert darstellt. Im akuten Schub imponiert es ödematös geschwollen. Freie Flüssigkeit und Pleuraergüsse müssen ausgeschlossen werden. Die Darmschlingen sind oft weitgestellt und vermindert in ihrer Peristaltik. Beim kompletten paralytischen Ileus sind klassische Ileuszeichen wie das Klaviertastenphänomen oder das Strickleitermuster zu sehen. Um weitere Differentialdiagnosen auszuschließen, sollten alle weiteren Organe orientierend betrachtet werden. Ein Harnstau und pathologische Leberbefunde sind auszuschließen.
Ist mit den genannten Laborparametern und dem konventionellen Ultraschall eine biliäre Genese nicht sicher auszuschließen, kann die Endosonografie wertvolle Hilfe leisten. Sie ist der transabdominellen Sonografie insbesondere im Nachweis präpapillärer Konkremente deutlich überlegen.
Ob eine schwere nekrotisierende oder eine leichte ödematöse Pankreatitis vorliegt, ist bei Aufnahme des Patienten von entscheidender prognostischer Bedeutung. Schwere Verläufe erfordern eine frühzeitige intensivmedizinische Überwachung und Therapie. Trotz diagnostischer Fortschritte in den letzten Jahrzehnten bleibt die frühe Prädiktion des Schweregrades unbefriedigend. Als geeignetste frühe Prognoseparameter dienen der Hämatokrit und der Blutzucker (BZ). Ein BZ über 125 mg/dL (6,9 mmol/L) und ein Hämatokrit >43% beim Mann und >40% bei der Frau sprechen für eine schlechte Prognose. Hautzeichen, eine alkoholinduzierte Genese, ein zurückliegender Schmerzbeginn unter 24 Stunden sowie der erste Pankreatitis-Schub (wiederholte verlaufen seltener schwer oder nekrotisierend) sind anamnestische und klinische Hinweise auf eine ernste Prognose. Das CRP ist ein sehr guter Prognose-Parameter, jedoch erst nach zwei Tagen aussagekräftig. Weitere Parameter, die für eine schlechte Prognose sprechen sind eine Leukozytose >16.000, Alter > 55Jahre, BMI > 30, Serumkalzium < 2 mmol/Liter, LDH > 350 Units pro Liter und eine Hypoxämie. Zur Abschätzung des Schweregrades gibt es zwei Prognose-Scores, RANSON und APACHE 2. Allerdings sind diese beiden Scores erst nach 2 Tagen aussagekräftig. Die Durchführung eines CT-Abdomens mit Kontrastmittel ist erst nach 7 Tagen sinnvoll, da vorher das Ausmaß der Nekrosen nicht sichtbar ist und oft unterschätzt wird. Das CT ist nicht mehr, wie früher angenommen, für die Prognose in der Frühphase zuverlässig und zur Diagnosesicherung nicht notwendig. Die einzige Indikation in der Frühphase der akuten Pankreatitis ist die Abklärung von Differentialdiagnosen.
Bei einer schweren akuten Pankreatitis kann es zu vielfältigen Komplikationen kommen: Hierzu gehören Hypotonie und Schock, ein akutes Nierenversagen, eine respiratorische Insuffizienz, Sepsis/SIRS, Verbrauchs-Koagulopathie, ein pankreopriver Diabetes mellitus, eine Milzvenen- und Pfortader-Thrombose und lokale Komplikationen wie Abszess, Blutung und Pseudozysten. Es ist im stationären Aufenthalt also unabdingbar ein regelmäßiges Überprüfen der Vitalparameter und wichtiger Laborparameter sicherzustellen.
Die Therapie sollte unter engmaschiger Überwachung, falls notwendig auf der Intensivstation erfolgen. Es erfolgt zumeist ein konservatives Procedere aus analgetischer Behandlung und parenteraler Flüssigkeitssubstitution. Bei der Schmerzmedikation sind Opiate oft unumgänglich. Aufgrund eines Papillenspasmus sind Buprenorphin und Pentazocin empfehlenswert (cave: sie verstärken die Ileus-Symptomatik), ggf. kann eine Periduralanästhesie notwendig werden. Eine parenterale Gabe des Lokalanästhetikums Procain ist umstritten und sollte die ultima ratio sein. Eine Volumengabe von 4-6l pro Tag ist bei einem Herzgesunden keine Seltenheit. Eine Antibiotikagabe ist nur bei schwerer nekrotisierender Pankreatitis indiziert. Bei Verdacht auf eine Choledocholithiasis ist die ERC die Therapie der Wahl. Allerdings sollte strikt vermieden werden den Pankreasgang darzustellen, da sonst eine Verstärkung der Pankreatitis droht. Bezüglich des Zeitpunkts und der Art und Weise der Ernährung ist nachgewiesen, dass eine frühzeitige enterale Ernährung das Infektionsrisiko vermindert. Bei ausgeprägten Nekrosen kann eine endoskopische Nekrosektomie diskutiert werden. Eine OP wird nur empfohlen, falls das konservative Vorgehen mit endoskopisch gelegten Drainagen fehlschlägt. Eine Indikation für eine sofortige operative Behandlung ist das intra-abdominelle Kompartment-Syndrom.
- Huber W et Schmid RM. Akute Pankreatitis: Evidenzbasierte Diagnostik und Therapie. Dtsch Arztebl 2007; 104(25): A-1832 / B-1615 / C-1555
- Herold "Innere Medizin", Auflage 2012
- Duale Reihe: Innere Medizin", 2. Auflage Thieme-Verlag
- Tuennemann J et al. Akute Pankreatitis. Internist 2014; 55:1045-1056