Angiologie
Periphere arterielle Verschluss-Krankheit (pAVK)
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Definition
Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, paVK, wird im Volksmund auch Schaufensterkrankheit genannt, und ist definiert als chronische Verengung der peripheren arteriellen Gefäße. Leitsymptom sind die "Claudicatio intermittens" genannten gehstrecken-abhängigen Schmerzen, die Betroffene dazu zwingen, stehen zu bleiben. Die paVK manifestiert sich meist im Becken-Bein Bereich, die Verengungen können komplett oder partiell sein, man spricht von Okklusion bzw. Stenosen.
Klassifikation
In wissenschaftlichen Arbeiten wird die paVK nach der Rutherford-Klassifikation eingeteilt; in Deutschland werden im klinischen Alltag üblicherweise die vier Stadien der Fontaine-Klassifikation benutzt.
- Dabei entspricht die asymptomatische paVK dem Stadium 1;
- Patienten, die nach mehr als 200 Metern Schmerzen bekommen, fallen in Stadium 2a;
- entwickeln sie Schmerzen nach weniger als 200 Metern, ins Stadium 2b.
- Haben die Patienten Schmerzen in Ruhe, erfüllen sie die Kriterien für das Stadium 3.
- Ins Stadium 4 fallen die Patienten mit trophischen Störungen, wobei das Stadium 4a trockene Nekrosen und das Stadium 4b die feuchte oder superinfizierte Gangrän beschreibt.
Eine weitere mögliche Art der Klassifikation ist nach Lokalisation der Stenose, es werden der Beckentyp, der Oberschenkeltyp, der periphere Typ und der Mehretagentyp unterschieden; der Oberschenkeltyp ist der Häufigste.
Epidemiologie
Die paVK ist eine häufige Erkrankung. Epidemiologische Studien gehen davon aus, dass ein Fünftel aller über 65-jährigen an der paVK leidet. Sie gilt als Marker-Krankheit für kardiovaskuläre Erkrankungen.
Ätiologie/ Pathogenese
Die paVK ist in der Regel eine atherosklerotische Erkrankung, und ist mit deren Risikofaktoren assoziiert. Diese sind Nikotinabusus, Diabetes mellitus, arterieller Hypertonus, Fettstoffwechselstörungen und eine positive Familienanamnese. Insgesamt 5% der paVK-Fälle sind entzündlicher, genetischer, traumatischer oder embolischer Genese.
Klinik
Das klinische Erscheinungsbild ist analog der Stadieneinteilung progredient. Betroffene suchen oft wegen muskelkaterähnlicher Schmerzen orthopädische Fachpraxen auf. Im weiteren Verlauf kommt es zu genannten trophischen Veränderungen, aber auch zu sensitiven Veränderungen wie Dyskinesien und Taubheitsgefühl. Insbesondere letzteres ist ein Zeichen der kritischen Ischämie und bedarf der umgehenden Intervention. Diese Veränderungen treten aber aufgrund von Kollateralisierung bei progredienter paVK im Verhältnis zum Gefäßbefund eher spät auf. Der Gegensatz hierzu ist der akute Verschluss, der durch die sogenannten "sechs Ps" klassifiziert wird:
- Pain wie Schmerzen,
- Paleness wie Blässe,
- Paresthesia wie Taubheit,
- Pulselessness wie Pulslosigkeit,
- Paralysis wie Bewegungsunfähigkeit und
- Prostration wie Schock.
Diagnostik
Zur Basisdiagnostik gehören die Anamnese und die ausführliche körperliche Untersuchung, insbesondere die Auskultation sowie die Palpation der entsprechenden Pulse; ein weiteres einfach durchzuführendes diagnostisches Verfahren ist die sogenannte Ratschow-Lagerungsprobe. Hierzu wird der Patient gebeten auf dem Rücken liegend die Beine fünf Minuten über dem Kopf kreiseln und danach sitzend von einer Liege baumeln zu lassen. Über entstehende Blässe bzw Wieder-Erröten der Haut und Füllungs-Verhalten der Venen wird so eine Wahrscheinlichkeit über das Vorliegen der paVK getroffen.
Durch hohe Sensitivität wie Spezifität sowie einfache Durchführbarkeit zeichnet sich auch der Ancle-Brachial-Index (kurz ABI) aus; er ist der Quotient aus Fuß- und Oberarmverschlussdruck. Ein Wert unter 0,9 sagt das Vorhandensein einer mindestens 50%igen Stenose mit einer Wahrscheinlichkeit von 95% voraus und gilt als beweisend für das Vorliegen einer paVK. Weitere Untersuchungsmethoden sind die Laufband-Ergometrie sowie als Mittel der Wahl die farbkodierte Duplexsonographie in den Händen des geübten Untersuchers, wie auch die Angiographie, in der Regel in Interventionsbereitschaft. Seltener angewandte Verfahren sind die Magnetresonanzangiographie und die Angio-CT sowie die transkutane Sauerstoffdruckmessung zur Abschätzung des Operationsrisikos.
Therapie
Säulen der Therapie sind die Risikoreduktion und somit die Hemmung der Progression der paVK, insbesondere aber auch Diagnose und Therapie der kardiovaskulären Begleiterkrankungen, sowie die Verbesserung des peripheren Blutflusses und damit die Besserung der Belastungsfähigkeit, Gehleistung und Lebensqualität. Die Basisbehandlung umfasst Gehtraining, die Gewichtsreduktion bei Übergewicht, die Nikotinkarenz bei Rauchern sowie die Behandlung der arteriellen Hypertonie, Hypercholesterinämie und des Diabetes mellitus. Des Weiteren kommen insbesondere zur Sekundärprophylaxe Thrombozytenaggregationshemmer wie ASS oder Clopidogrel sowie gefäßaktive Substanzen zum Einsatz; ASS wird bei jedem Patienten mit paVK empfohlen. Unabhängig von kardiovaskulären Begleiterkrankungen oder dem Cholesterinwert ist die Therapie mit einem Fettsenker mit einem positiven Outcome assoziiert. Als LDL-Zielwert soll der Bereich <100 mg/dl (2,6 mmol/L) avisiert werden.
An letzter Stelle stehen Lumen-eröffnende Maßnahmen, wie z.B. die angiographisch durchgeführte Ballondilatation oder Stentimplantation, die Bypassoperation oder aber sogenannte Hybrideingriffe als Kombination von operativen und interventionellen Verfahren. Bei Claudicatio intermittens sind die Kriterien zur Gefäßoperation und Angioplastie enger zu stellen als bei kritischer Extremitäten-Ischämie, da im Langzeitverlauf die primären Behandlungsergebnisse im Vergleich zur rein konservativen Behandlung nicht besser sind, und Mortalität und Beinerhalt bzw. Durchgängigkeit der Beinarterien in der Langzeitbeobachtung durch invasive Verfahren nicht positiv beeinflusst werden. Das Hauptkriterium stellt bei Claudicatio intermittens die Lebensqualität der Betroffenen dar. Als weitere Therapieoption bei interventionell nicht zu versorgenden Pathologien ist die Ilomedin-Therapie zu nennen; Ilomedin ist ein Prostaglandin, das vasoaktiv wirkt und so die Kollateralisierung fördert.
Bei kritischer Extremtäten-Ischämie jedoch ist ein interventionelles Vorgehen unumgänglich. Hier stehen der Erhalt der Extremität, Schmerzlinderung und Behandlung trophischer Störungen im Vordergrund. Insbesondere bei akuten oder subakuten Verschlüssen ist, wenn eine Angioplastie frustran verläuft, die Einlage eines Katheters zur lokalen Lyse mit z.B. Streptokinase an spezialisierten Zentren ein häufig angewandtes Schema.
Bei Vorliegen von ulzerierenden Veränderungen wird ein multidisziplinäres Vorgehen empfohlen. An erster Stelle stehen die Optimierung der lokalen Perfusion, eine optimale lokale Wundbehandlung, sowie eine Druckentlastung. Bei Zeichen einer systemischen Infektion ist eine antibiotische Therapie einzuleiten.
Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, paVK, wird im Volksmund auch Schaufensterkrankheit genannt, und ist definiert als chronische Verengung der peripheren arteriellen Gefäße. Leitsymptom sind die "Claudicatio intermittens" genannten gehstrecken-abhängigen Schmerzen, die Betroffene dazu zwingen, stehen zu bleiben. Die paVK manifestiert sich meist im Becken-Bein Bereich, die Verengungen können komplett oder partiell sein, man spricht von Okklusion bzw. Stenosen.
In wissenschaftlichen Arbeiten wird die paVK nach der Rutherford-Klassifikation eingeteilt; in Deutschland werden im klinischen Alltag üblicherweise die vier Stadien der Fontaine-Klassifikation benutzt.
- Dabei entspricht die asymptomatische paVK dem Stadium 1;
- Patienten, die nach mehr als 200 Metern Schmerzen bekommen, fallen in Stadium 2a;
- entwickeln sie Schmerzen nach weniger als 200 Metern, ins Stadium 2b.
- Haben die Patienten Schmerzen in Ruhe, erfüllen sie die Kriterien für das Stadium 3.
- Ins Stadium 4 fallen die Patienten mit trophischen Störungen, wobei das Stadium 4a trockene Nekrosen und das Stadium 4b die feuchte oder superinfizierte Gangrän beschreibt.
Eine weitere mögliche Art der Klassifikation ist nach Lokalisation der Stenose, es werden der Beckentyp, der Oberschenkeltyp, der periphere Typ und der Mehretagentyp unterschieden; der Oberschenkeltyp ist der Häufigste.
Die paVK ist eine häufige Erkrankung. Epidemiologische Studien gehen davon aus, dass ein Fünftel aller über 65-jährigen an der paVK leidet. Sie gilt als Marker-Krankheit für kardiovaskuläre Erkrankungen.
Die paVK ist in der Regel eine atherosklerotische Erkrankung, und ist mit deren Risikofaktoren assoziiert. Diese sind Nikotinabusus, Diabetes mellitus, arterieller Hypertonus, Fettstoffwechselstörungen und eine positive Familienanamnese. Insgesamt 5% der paVK-Fälle sind entzündlicher, genetischer, traumatischer oder embolischer Genese.
Das klinische Erscheinungsbild ist analog der Stadieneinteilung progredient. Betroffene suchen oft wegen muskelkaterähnlicher Schmerzen orthopädische Fachpraxen auf. Im weiteren Verlauf kommt es zu genannten trophischen Veränderungen, aber auch zu sensitiven Veränderungen wie Dyskinesien und Taubheitsgefühl. Insbesondere letzteres ist ein Zeichen der kritischen Ischämie und bedarf der umgehenden Intervention. Diese Veränderungen treten aber aufgrund von Kollateralisierung bei progredienter paVK im Verhältnis zum Gefäßbefund eher spät auf. Der Gegensatz hierzu ist der akute Verschluss, der durch die sogenannten "sechs Ps" klassifiziert wird:
- Pain wie Schmerzen,
- Paleness wie Blässe,
- Paresthesia wie Taubheit,
- Pulselessness wie Pulslosigkeit,
- Paralysis wie Bewegungsunfähigkeit und
- Prostration wie Schock.
Zur Basisdiagnostik gehören die Anamnese und die ausführliche körperliche Untersuchung, insbesondere die Auskultation sowie die Palpation der entsprechenden Pulse; ein weiteres einfach durchzuführendes diagnostisches Verfahren ist die sogenannte Ratschow-Lagerungsprobe. Hierzu wird der Patient gebeten auf dem Rücken liegend die Beine fünf Minuten über dem Kopf kreiseln und danach sitzend von einer Liege baumeln zu lassen. Über entstehende Blässe bzw Wieder-Erröten der Haut und Füllungs-Verhalten der Venen wird so eine Wahrscheinlichkeit über das Vorliegen der paVK getroffen.
Durch hohe Sensitivität wie Spezifität sowie einfache Durchführbarkeit zeichnet sich auch der Ancle-Brachial-Index (kurz ABI) aus; er ist der Quotient aus Fuß- und Oberarmverschlussdruck. Ein Wert unter 0,9 sagt das Vorhandensein einer mindestens 50%igen Stenose mit einer Wahrscheinlichkeit von 95% voraus und gilt als beweisend für das Vorliegen einer paVK. Weitere Untersuchungsmethoden sind die Laufband-Ergometrie sowie als Mittel der Wahl die farbkodierte Duplexsonographie in den Händen des geübten Untersuchers, wie auch die Angiographie, in der Regel in Interventionsbereitschaft. Seltener angewandte Verfahren sind die Magnetresonanzangiographie und die Angio-CT sowie die transkutane Sauerstoffdruckmessung zur Abschätzung des Operationsrisikos.
Säulen der Therapie sind die Risikoreduktion und somit die Hemmung der Progression der paVK, insbesondere aber auch Diagnose und Therapie der kardiovaskulären Begleiterkrankungen, sowie die Verbesserung des peripheren Blutflusses und damit die Besserung der Belastungsfähigkeit, Gehleistung und Lebensqualität. Die Basisbehandlung umfasst Gehtraining, die Gewichtsreduktion bei Übergewicht, die Nikotinkarenz bei Rauchern sowie die Behandlung der arteriellen Hypertonie, Hypercholesterinämie und des Diabetes mellitus. Des Weiteren kommen insbesondere zur Sekundärprophylaxe Thrombozytenaggregationshemmer wie ASS oder Clopidogrel sowie gefäßaktive Substanzen zum Einsatz; ASS wird bei jedem Patienten mit paVK empfohlen. Unabhängig von kardiovaskulären Begleiterkrankungen oder dem Cholesterinwert ist die Therapie mit einem Fettsenker mit einem positiven Outcome assoziiert. Als LDL-Zielwert soll der Bereich <100 mg/dl (2,6 mmol/L) avisiert werden.
An letzter Stelle stehen Lumen-eröffnende Maßnahmen, wie z.B. die angiographisch durchgeführte Ballondilatation oder Stentimplantation, die Bypassoperation oder aber sogenannte Hybrideingriffe als Kombination von operativen und interventionellen Verfahren. Bei Claudicatio intermittens sind die Kriterien zur Gefäßoperation und Angioplastie enger zu stellen als bei kritischer Extremitäten-Ischämie, da im Langzeitverlauf die primären Behandlungsergebnisse im Vergleich zur rein konservativen Behandlung nicht besser sind, und Mortalität und Beinerhalt bzw. Durchgängigkeit der Beinarterien in der Langzeitbeobachtung durch invasive Verfahren nicht positiv beeinflusst werden. Das Hauptkriterium stellt bei Claudicatio intermittens die Lebensqualität der Betroffenen dar. Als weitere Therapieoption bei interventionell nicht zu versorgenden Pathologien ist die Ilomedin-Therapie zu nennen; Ilomedin ist ein Prostaglandin, das vasoaktiv wirkt und so die Kollateralisierung fördert.
Bei kritischer Extremtäten-Ischämie jedoch ist ein interventionelles Vorgehen unumgänglich. Hier stehen der Erhalt der Extremität, Schmerzlinderung und Behandlung trophischer Störungen im Vordergrund. Insbesondere bei akuten oder subakuten Verschlüssen ist, wenn eine Angioplastie frustran verläuft, die Einlage eines Katheters zur lokalen Lyse mit z.B. Streptokinase an spezialisierten Zentren ein häufig angewandtes Schema.
Bei Vorliegen von ulzerierenden Veränderungen wird ein multidisziplinäres Vorgehen empfohlen. An erster Stelle stehen die Optimierung der lokalen Perfusion, eine optimale lokale Wundbehandlung, sowie eine Druckentlastung. Bei Zeichen einer systemischen Infektion ist eine antibiotische Therapie einzuleiten.
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