Angiologie
Lungenarterienembolie
Die Lungenembolie ist ein wichtiges Krankheitsbild. Jährlich versterben in Deutschland 40.000 Patienten an ihr [...]
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Definition
Bei der Lungenarterienembolie handelt sich um einen partiellen oder vollständigen Verschluss einer oder mehrerer Lungenarterien durch eingeschwemmtes Material, meist Thromben aus dem peripheren venösen System; je nach medizinischer Vorgeschichte muss auch an Fett-, Luft- und septische Embolien gedacht werden.
Im Folgenden konzentrieren wir uns auf die venöse Thromboembolie. Es kommt zur Embolisierung eines venösen Thrombus, meist aus den tiefen Beinvenen. Die Entstehung einer Thrombose im venösen System beschreibt die Virchow-Trias, nämlich
- eine Endothelverletzung,
- die Verlangsamung der venösen Flussgeschwindigkeit
- und eine Veränderung der Viskosität des Blutes.
Thrombus-Teile können nun über das venöse System embolisiert werden und obstruieren das nächste kleine Gefäß auf ihrem Weg. Dieses befindet sich im Normalfall in dem Lungengefäßsystem. Je nach Embolus-Größe verstopfen eine oder mehrere zentrale oder peripher gelegene Lungenarterien.
Epidemiologie
Die Lungenembolie ist ein wichtiges Krankheitsbild. Jährlich versterben in Deutschland 40.000 Patienten an ihr. Sie gehört zu den führenden Todesursachen in Schwangerschaft und Wochenbett, da das Thromboembolie-Risiko in der Schwangerschaft im Vergleich zur Normalbevölkerung vervielfacht ist.
Pathophysiologie
Der Patient mit einer fulminanten Lungenembolie verstirbt in der Regel nicht an der fehlenden Oxygenierung seiner Erythrozyten, sondern am akuten Rechtsherzversagen mit elektromechanischer Entkoppelung. Durch den Verschluss der Lungengefäße kommt es zu einer Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast und damit konsekutiv zur Dilatation der rechten Herzhöhlen und zur Trikuspidalklappeninsuffizienz. Die rechtsventrikuläre Wandspannung steigt, Kontraktilität und Auswurf des rechten Ventrikels sinken und damit auch die linksventrikuläre Vorlast. Durch den erniedrigten kardialen Auswurf fällt der systemische Blutdruck ab. Hierdurch verschlechtert sich wiederum die Koronarperfusion und damit unter anderem die Versorgung des rechtsventrikulären Myokards. Der Patient gerät in einen kardiogenen Schock.
Klinik
96% aller Patienten mit einer akuten Lungenembolie haben eines oder mehrere der folgenden drei Symptome:
- Dyspnoe mit plötzlichem Beginn
- Thoraxschmerz
- und/oder einen plötzlichen Schwächeanfall, ggf. mit Bewusstseinsverlust und damit eine Synkope.
Die Abwesenheit dieser Symptome hat einen negativ-prädiktiven Wert von 94%.
Diagnostik
Die Leitlinien geben für die Lungenembolie einen standardisierten Diagnostik-Ablauf vor. Zunächst gehören neben dem üblichen Standard ein EKG, ein Röntgen-Thorax und eine Blutgasanalyse dazu.
Zur Abschätzung der notwendigen weiteren Diagnostik hat sich als zweiter Schritt die Bestimmung der Klinischen Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie durch den Wells-Score etabliert. Folgende Kategorien werden abgefragt und die jeweiligen Punkte zu einem Score addiert.
- Wenn der Patient eine aktive Krebserkrankung hat oder als zusätzliches Symptom Hämoptyse bietet, wird je 1 Punkt vergeben.
- Hatte der Patient in der Vorgeschichte jemals eine tiefe Venenthrombose oder eine Lungenembolie, hat vor kurzem eine OP oder eine Immobilisation stattgefunden oder beträgt die Herzfrequenz mehr als 100 Schläge pro Minute, werden je 1,5 Punkte vergeben.
- Zeigen sich klinische Zeichen einer tiefen Venenthrombose oder ist eine alternative Diagnose unwahrscheinlich, so werden je drei Punkte vergeben.
Es wird nun die Summe gebildet. Man unterteilt in einen Wells-Score von größergleich 5 Punkten oder kleiner 5 Punkten, entsprechend einer hohen bzw. einer niedrigen klinischen Wahrscheinlich für eine Lungenembolie.
- Beträgt der Wells-Score vier oder weniger Punkte, so ist eine Lungenembolie unwahrscheinlich. Durch einen zusätzlichen Test kann die Diagnose nun ausgeschlossen werden. Hierfür stehen die D-Dimere zur Verfügung. Sind sie negativ und beträgt der Wells-Score weniger als fünf Punkte, so ist eine Lungenembolie in 97,8% der Fälle ausgeschlossen. Bedacht werden müssen falsch-positive Werte der D-Dimere.
- Liegt eine hohe klinische Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie durch einen Wells Score von größergleich 5 Punkten vor, sollte eine Bildgebung durchgeführt werden, die Bestimmung von D-Dimeren ist hier nicht mehr hilfreich.
Besteht eine hohe klinische Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie, sollte diese per Bildgebung ausgeschlossen werden. Hierfür stehen die CT-Thorax mit Kontrastmittel und die Lungenszintigraphie zur Verfügung. Bestehen absolute oder relative Kontraindikationen für eine CT-Untersuchung wie z.B. Schwangerschaft oder eine Kontrastmittelallergie, so kann als erste Bildgebung eine qualifizierte Duplexsonographie der Beinvenen durchgeführt werden. Findet sich hier eine proximale Thrombose der tiefen Venen und besteht eine hohe klinische Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie, so gilt die Diagnose vorerst als gesichert und es kann zunächst auf eine weitere beweisende Bildgebung verzichtet werden.
Sobald der Verdacht auf eine Lungenembolie geäußert wurde oder sich die Diagnose bestätigt hat, geht es darum durch eine klinische Einschätzung hämodynamisch stabile von instabilen Patienten zu unterscheiden. Dies gelingt durch die Messung von Blutdruck und Herzfrequenz. Typische Zeichen eines instabilen Patienten sind eine Tachykardie und ein niedriger Blutdruck.
Die Gruppe der hämodynamisch stabilen Patienten wird weiter unterteilt in eine Gruppe mit niedrigem und eine mit intermediärem Risiko an der Erkrankung zu versterben. Die Unterscheidung der beiden Gruppen gelingt durch einen weiteren simplen Score, den Pulmonary Embolism Severity Index oder kurz PESI. Es existieren eine Lang- und eine Kurzform, hier wird der short PESI besprochen.
Folgende Kategorien werden abgefragt, für jedes zutreffende Kriterium wird ein Punkt vergeben:
- Ist der Patient älter als 80 Jahre?
- Hat der Patient eine Krebserkrankung?
- Liegt eine chronische Herz- und/oder Lungenerkrankung vor?
- Beträgt die Herzfrequenz mehr als 110 Schläge pro Minute?
- Ist der systolische Blutdruck niedriger als 100mmHg?
- Ist die arterielle Sauerstoffsättigung niedriger als 90%?
Patienten mit null Punkten haben ein 30-Tage-Mortalitätsrisiko von 1%. Patienten mit einem oder mehr Punkten haben ein 30-Tage-Mortalitätsrisiko von 10,9% und werden somit zur intermediären Risikogruppe gezählt.
Fällt ein Patient in die intermediäre Risikogruppe, werden zwei weitere diagnostische Maßnahmen benötigt. Hierzu gehören die Biomarker-Bestimmung (Troponin und proBNP) und der Ausschluss einer Rechtsherzbelastung. Dies gelingt durch eine qualifizierte Echokardiographie. Ist eine Echokardiographie aufgrund des Kliniksettings nicht möglich, kann eine rechtsventrikuläre Dilatation auch per CT vermutet werden.
Zeigen sich Zeichen der Rechtsherzbelastung und ist zusätzlich das Troponin und/oder das proBNP erhöht, so werden Patienten in die Gruppe intermediate-high-risk eingeteilt. Diese Patienten haben eine 7-Tages-Mortalität von 5,6% und müssen deshalb engmaschig überwacht werden. Eine systemische Lysetherapie sollte hier kritisch diskutiert werden.
Trifft keines oder nur eines der beiden Kriterien zu, so wird der Patient in die Gruppe intermediate-low-risk eingeteilt.
Mit der Echokardiographie kann eine Rechtsherzbelastung diagnostiziert werden. Bei instabilen Patienten gelingt außerdem der Ausschluss wichtiger Differentialdiagnosen wie des akuten linksventrikulären Pumpversagens oder des Perikardergusses. Fehlen beim instabilen Patienten echokardiographische Rechtsherzbelastungszeichen, so müssen alternative Diagnose diskutiert werden!
Rechtsherzbelastungszeichen können bei 25% der Patienten mit Lungenembolie gefunden werden. Zu den Rechtsherzbelastungszeichen in der Echokardiographie zählen unter anderem
- Die Dilatation der rechten Herzhöhlen
- Eine charakteristische D-Form des linken Ventrikels in der parasternal-kurzen Achse als Zeichen einer rechtsventrikulären Druckbelastung.
- Und eine reduzierte rechtsventrikuläre Funktion.
Zur Diagnostik bei Patienten mit Lungenembolie gehört im Verlauf eine Duplexsonographie der Beinvenen. Eine Thrombose kann hier in 30 bis 50% der Patienten diagnostiziert werden.
Therapie
Sobald die Lungenembolie klinisch wahrscheinlich ist, sollte noch vor der Bildgebung – bei fehlenden Kontraindikationen – mit der therapeutischen Antikoagulation üblicherweise mit unfraktioniertem Heparin begonnen werden. Die weitere Therapie richtet sich nach den oben besprochenen Klassen. Bei einem hämodynamisch instabilen Patienten muss eine zeitnahe Lyse-Behandlung diskutiert werden. Der Nutzen liegt in der Auflösung des Thrombus und damit in der Entlastung des dekompensierenden rechten Ventrikels. Die bedrohlichste Nebenwirkung einer Lysetherapie ist eine Blutung, besonders gefürchtet ist die intracranielle Blutung. Hierzu kommt es bei ca. 2% der systemisch lysierten Patienten. Bei weiteren 6% der lysierten Patienten tritt eine andere schwere Blutung auf. Weitere Therapieoptionen wie die Pulmonalisthrombektomie und die kathetergeführte Thrombektomie, ggf. mit lokaler Lyse, müssen beim Hoch-Risiko-Patienten im Einzelfall diskutiert werden. Zudem kann versucht werden per Vena cava inferior Filter weitere Embolisierungen zu verhindern.
Patienten mit intermediärem high-risk Profil sollten telemetrisch überwacht werden, um eine Dekompensation rasch zu erkennen. Eine systemische Lyse sollte hier kritisch diskutiert werden.
Patienten in der intermediären low-risk-Gruppe werden therapeutisch antikoaguliert und nicht lysiert.
Ein Patient mit niedrigem Mortalitätsrisiko wird therapeutisch antikoaguliert und nicht lysiert.
Die Dauertherapie nach der klinischen Stabilisierung besteht aus der therapeutischen Antikoagulation mit Heparin, Vitamin-K-Antagonisten oder einer der hierfür zugelassenen neuen oralen Antikoagulanzien. Die deutschen Leitlinien empfehlen folgende Dauer der Antikoagulation: Nach jeder Lungenembolie besteht die Indikation für eine therapeutische Antikoagulation für drei Monate. Handelt es sich um ein Erstereignis mit eindeutigem transientem Risikofaktor wie z.B. einer OP oder einer langen Busreise, kann die Antikoagulation nach drei Monaten beendet werden. Bei idiopathischer Genese sollte die Antikoagulation zeitlich unbegrenzt fortgeführt werden, wenn das Blutungsrisiko gering und die Gerinnung gut steuerbar ist. Bei einem Rezidiv einer idiopathischen Lungenembolie besteht die Indikation für eine zeitlich unbegrenzte Antikoagulation. Besteht eine aktive Krebserkrankung, so sollte die Antikoagulation für 3-6 Monate mit niedermolekularen Heparinen durchgeführt werden. Unter Heparin gibt es bei Krebspatienten in den ersten sechs Monaten weniger Lungenembolie-Rezidive als unter Vitamin-K-Antagonisten. Die therapeutische Antikoagulation sollte bis zur Heilung der Krebserkrankung oder bis zum Tod zeitlich unbegrenzt fortgeführt werden.
Die jeweilige Dauer der Behandlung mit Antikoagulanzien muss individuell festgelegt werden. Wegen der Gefahr von Blutungen muss eine regelmäßige strenge Abwägung von Risiko und Nutzen erfolgen.
Trotz adäquater Therapie versterben innerhalb eines Jahres nach einer Lungenembolie ein Viertel der Patienten. Häufigste Todesursachen sind eine Herzinsuffizienz, Krebserkrankungen und eine Sepsis. Nur 3% versterben an einer erneuten Lungenembolie. Dies verdeutlicht, dass die Lungenembolie oft eine Ko-Morbidität einer zugrunde liegenden schweren Erkrankung ist.
Bei der Lungenarterienembolie handelt sich um einen partiellen oder vollständigen Verschluss einer oder mehrerer Lungenarterien durch eingeschwemmtes Material, meist Thromben aus dem peripheren venösen System; je nach medizinischer Vorgeschichte muss auch an Fett-, Luft- und septische Embolien gedacht werden.
Im Folgenden konzentrieren wir uns auf die venöse Thromboembolie. Es kommt zur Embolisierung eines venösen Thrombus, meist aus den tiefen Beinvenen. Die Entstehung einer Thrombose im venösen System beschreibt die Virchow-Trias, nämlich
- eine Endothelverletzung,
- die Verlangsamung der venösen Flussgeschwindigkeit
- und eine Veränderung der Viskosität des Blutes.
Thrombus-Teile können nun über das venöse System embolisiert werden und obstruieren das nächste kleine Gefäß auf ihrem Weg. Dieses befindet sich im Normalfall in dem Lungengefäßsystem. Je nach Embolus-Größe verstopfen eine oder mehrere zentrale oder peripher gelegene Lungenarterien.
Die Lungenembolie ist ein wichtiges Krankheitsbild. Jährlich versterben in Deutschland 40.000 Patienten an ihr. Sie gehört zu den führenden Todesursachen in Schwangerschaft und Wochenbett, da das Thromboembolie-Risiko in der Schwangerschaft im Vergleich zur Normalbevölkerung vervielfacht ist.
Der Patient mit einer fulminanten Lungenembolie verstirbt in der Regel nicht an der fehlenden Oxygenierung seiner Erythrozyten, sondern am akuten Rechtsherzversagen mit elektromechanischer Entkoppelung. Durch den Verschluss der Lungengefäße kommt es zu einer Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast und damit konsekutiv zur Dilatation der rechten Herzhöhlen und zur Trikuspidalklappeninsuffizienz. Die rechtsventrikuläre Wandspannung steigt, Kontraktilität und Auswurf des rechten Ventrikels sinken und damit auch die linksventrikuläre Vorlast. Durch den erniedrigten kardialen Auswurf fällt der systemische Blutdruck ab. Hierdurch verschlechtert sich wiederum die Koronarperfusion und damit unter anderem die Versorgung des rechtsventrikulären Myokards. Der Patient gerät in einen kardiogenen Schock.
96% aller Patienten mit einer akuten Lungenembolie haben eines oder mehrere der folgenden drei Symptome:
- Dyspnoe mit plötzlichem Beginn
- Thoraxschmerz
- und/oder einen plötzlichen Schwächeanfall, ggf. mit Bewusstseinsverlust und damit eine Synkope.
Die Abwesenheit dieser Symptome hat einen negativ-prädiktiven Wert von 94%.
Die Leitlinien geben für die Lungenembolie einen standardisierten Diagnostik-Ablauf vor. Zunächst gehören neben dem üblichen Standard ein EKG, ein Röntgen-Thorax und eine Blutgasanalyse dazu.
Zur Abschätzung der notwendigen weiteren Diagnostik hat sich als zweiter Schritt die Bestimmung der Klinischen Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie durch den Wells-Score etabliert. Folgende Kategorien werden abgefragt und die jeweiligen Punkte zu einem Score addiert.
- Wenn der Patient eine aktive Krebserkrankung hat oder als zusätzliches Symptom Hämoptyse bietet, wird je 1 Punkt vergeben.
- Hatte der Patient in der Vorgeschichte jemals eine tiefe Venenthrombose oder eine Lungenembolie, hat vor kurzem eine OP oder eine Immobilisation stattgefunden oder beträgt die Herzfrequenz mehr als 100 Schläge pro Minute, werden je 1,5 Punkte vergeben.
- Zeigen sich klinische Zeichen einer tiefen Venenthrombose oder ist eine alternative Diagnose unwahrscheinlich, so werden je drei Punkte vergeben.
Es wird nun die Summe gebildet. Man unterteilt in einen Wells-Score von größergleich 5 Punkten oder kleiner 5 Punkten, entsprechend einer hohen bzw. einer niedrigen klinischen Wahrscheinlich für eine Lungenembolie.
- Beträgt der Wells-Score vier oder weniger Punkte, so ist eine Lungenembolie unwahrscheinlich. Durch einen zusätzlichen Test kann die Diagnose nun ausgeschlossen werden. Hierfür stehen die D-Dimere zur Verfügung. Sind sie negativ und beträgt der Wells-Score weniger als fünf Punkte, so ist eine Lungenembolie in 97,8% der Fälle ausgeschlossen. Bedacht werden müssen falsch-positive Werte der D-Dimere.
- Liegt eine hohe klinische Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie durch einen Wells Score von größergleich 5 Punkten vor, sollte eine Bildgebung durchgeführt werden, die Bestimmung von D-Dimeren ist hier nicht mehr hilfreich.
Besteht eine hohe klinische Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie, sollte diese per Bildgebung ausgeschlossen werden. Hierfür stehen die CT-Thorax mit Kontrastmittel und die Lungenszintigraphie zur Verfügung. Bestehen absolute oder relative Kontraindikationen für eine CT-Untersuchung wie z.B. Schwangerschaft oder eine Kontrastmittelallergie, so kann als erste Bildgebung eine qualifizierte Duplexsonographie der Beinvenen durchgeführt werden. Findet sich hier eine proximale Thrombose der tiefen Venen und besteht eine hohe klinische Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie, so gilt die Diagnose vorerst als gesichert und es kann zunächst auf eine weitere beweisende Bildgebung verzichtet werden.
Sobald der Verdacht auf eine Lungenembolie geäußert wurde oder sich die Diagnose bestätigt hat, geht es darum durch eine klinische Einschätzung hämodynamisch stabile von instabilen Patienten zu unterscheiden. Dies gelingt durch die Messung von Blutdruck und Herzfrequenz. Typische Zeichen eines instabilen Patienten sind eine Tachykardie und ein niedriger Blutdruck.
Die Gruppe der hämodynamisch stabilen Patienten wird weiter unterteilt in eine Gruppe mit niedrigem und eine mit intermediärem Risiko an der Erkrankung zu versterben. Die Unterscheidung der beiden Gruppen gelingt durch einen weiteren simplen Score, den Pulmonary Embolism Severity Index oder kurz PESI. Es existieren eine Lang- und eine Kurzform, hier wird der short PESI besprochen.
Folgende Kategorien werden abgefragt, für jedes zutreffende Kriterium wird ein Punkt vergeben:
- Ist der Patient älter als 80 Jahre?
- Hat der Patient eine Krebserkrankung?
- Liegt eine chronische Herz- und/oder Lungenerkrankung vor?
- Beträgt die Herzfrequenz mehr als 110 Schläge pro Minute?
- Ist der systolische Blutdruck niedriger als 100mmHg?
- Ist die arterielle Sauerstoffsättigung niedriger als 90%?
Patienten mit null Punkten haben ein 30-Tage-Mortalitätsrisiko von 1%. Patienten mit einem oder mehr Punkten haben ein 30-Tage-Mortalitätsrisiko von 10,9% und werden somit zur intermediären Risikogruppe gezählt.
Fällt ein Patient in die intermediäre Risikogruppe, werden zwei weitere diagnostische Maßnahmen benötigt. Hierzu gehören die Biomarker-Bestimmung (Troponin und proBNP) und der Ausschluss einer Rechtsherzbelastung. Dies gelingt durch eine qualifizierte Echokardiographie. Ist eine Echokardiographie aufgrund des Kliniksettings nicht möglich, kann eine rechtsventrikuläre Dilatation auch per CT vermutet werden.
Zeigen sich Zeichen der Rechtsherzbelastung und ist zusätzlich das Troponin und/oder das proBNP erhöht, so werden Patienten in die Gruppe intermediate-high-risk eingeteilt. Diese Patienten haben eine 7-Tages-Mortalität von 5,6% und müssen deshalb engmaschig überwacht werden. Eine systemische Lysetherapie sollte hier kritisch diskutiert werden.
Trifft keines oder nur eines der beiden Kriterien zu, so wird der Patient in die Gruppe intermediate-low-risk eingeteilt.
Mit der Echokardiographie kann eine Rechtsherzbelastung diagnostiziert werden. Bei instabilen Patienten gelingt außerdem der Ausschluss wichtiger Differentialdiagnosen wie des akuten linksventrikulären Pumpversagens oder des Perikardergusses. Fehlen beim instabilen Patienten echokardiographische Rechtsherzbelastungszeichen, so müssen alternative Diagnose diskutiert werden!
Rechtsherzbelastungszeichen können bei 25% der Patienten mit Lungenembolie gefunden werden. Zu den Rechtsherzbelastungszeichen in der Echokardiographie zählen unter anderem
- Die Dilatation der rechten Herzhöhlen
- Eine charakteristische D-Form des linken Ventrikels in der parasternal-kurzen Achse als Zeichen einer rechtsventrikulären Druckbelastung.
- Und eine reduzierte rechtsventrikuläre Funktion.
Zur Diagnostik bei Patienten mit Lungenembolie gehört im Verlauf eine Duplexsonographie der Beinvenen. Eine Thrombose kann hier in 30 bis 50% der Patienten diagnostiziert werden.
Sobald die Lungenembolie klinisch wahrscheinlich ist, sollte noch vor der Bildgebung – bei fehlenden Kontraindikationen – mit der therapeutischen Antikoagulation üblicherweise mit unfraktioniertem Heparin begonnen werden. Die weitere Therapie richtet sich nach den oben besprochenen Klassen. Bei einem hämodynamisch instabilen Patienten muss eine zeitnahe Lyse-Behandlung diskutiert werden. Der Nutzen liegt in der Auflösung des Thrombus und damit in der Entlastung des dekompensierenden rechten Ventrikels. Die bedrohlichste Nebenwirkung einer Lysetherapie ist eine Blutung, besonders gefürchtet ist die intracranielle Blutung. Hierzu kommt es bei ca. 2% der systemisch lysierten Patienten. Bei weiteren 6% der lysierten Patienten tritt eine andere schwere Blutung auf. Weitere Therapieoptionen wie die Pulmonalisthrombektomie und die kathetergeführte Thrombektomie, ggf. mit lokaler Lyse, müssen beim Hoch-Risiko-Patienten im Einzelfall diskutiert werden. Zudem kann versucht werden per Vena cava inferior Filter weitere Embolisierungen zu verhindern.
Patienten mit intermediärem high-risk Profil sollten telemetrisch überwacht werden, um eine Dekompensation rasch zu erkennen. Eine systemische Lyse sollte hier kritisch diskutiert werden.
Patienten in der intermediären low-risk-Gruppe werden therapeutisch antikoaguliert und nicht lysiert.
Ein Patient mit niedrigem Mortalitätsrisiko wird therapeutisch antikoaguliert und nicht lysiert.
Die Dauertherapie nach der klinischen Stabilisierung besteht aus der therapeutischen Antikoagulation mit Heparin, Vitamin-K-Antagonisten oder einer der hierfür zugelassenen neuen oralen Antikoagulanzien. Die deutschen Leitlinien empfehlen folgende Dauer der Antikoagulation: Nach jeder Lungenembolie besteht die Indikation für eine therapeutische Antikoagulation für drei Monate. Handelt es sich um ein Erstereignis mit eindeutigem transientem Risikofaktor wie z.B. einer OP oder einer langen Busreise, kann die Antikoagulation nach drei Monaten beendet werden. Bei idiopathischer Genese sollte die Antikoagulation zeitlich unbegrenzt fortgeführt werden, wenn das Blutungsrisiko gering und die Gerinnung gut steuerbar ist. Bei einem Rezidiv einer idiopathischen Lungenembolie besteht die Indikation für eine zeitlich unbegrenzte Antikoagulation. Besteht eine aktive Krebserkrankung, so sollte die Antikoagulation für 3-6 Monate mit niedermolekularen Heparinen durchgeführt werden. Unter Heparin gibt es bei Krebspatienten in den ersten sechs Monaten weniger Lungenembolie-Rezidive als unter Vitamin-K-Antagonisten. Die therapeutische Antikoagulation sollte bis zur Heilung der Krebserkrankung oder bis zum Tod zeitlich unbegrenzt fortgeführt werden.
Die jeweilige Dauer der Behandlung mit Antikoagulanzien muss individuell festgelegt werden. Wegen der Gefahr von Blutungen muss eine regelmäßige strenge Abwägung von Risiko und Nutzen erfolgen.
Trotz adäquater Therapie versterben innerhalb eines Jahres nach einer Lungenembolie ein Viertel der Patienten. Häufigste Todesursachen sind eine Herzinsuffizienz, Krebserkrankungen und eine Sepsis. Nur 3% versterben an einer erneuten Lungenembolie. Dies verdeutlicht, dass die Lungenembolie oft eine Ko-Morbidität einer zugrunde liegenden schweren Erkrankung ist.
- Deutsche Gesellschaft für Angiologie: Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie.
- 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal (2014)35, 3033–3080.
- Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008 Sep;29(18):2276-315. doi: 10.1093/eurheartj/ehn310.
- British Thoracic Society Standards of Care Committee Pulmonary Embolism Guideline Development Group. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism.Thorax 2003;58:470–483.
- Anderson DR et al. Computed tomographic pulmonary angiography vs ventilation-perfusion lung scanning in patients with suspected pulmonary embolism: a randomized controlled trial. JAMA. 2007 Dec 19;298(23):2743-53. Bonderman D et Lang IM End-tidal CO2 for exclusion of suspected pulmonary embolism: a new partner for Wells? Eur Respir J. 2010 Apr;35(4):723-4.
- Büller HR et al. Oral rivaroxaban for the treatment of symptomatic pulmonary embolism. N Engl J Med. 2012 Apr 5;366(14):1287-97.
- Carson JL et al. The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med. 1992 May 7;326(19):1240-5.
- Dalen JE et Alpert JS; Natural history of pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis. 1975 Jan-Feb;17(4):259-70.
- Eyer BA, Goodman LR, Washington L. Clinicians' response to radiologists' reports of isolated subsegmental pulmonary embolism or inconclusive interpretation of pulmonary embolism using MDCT. AJR Am J Roentgenol 2005;184:623–628.
- Hemnes AR et al. Bedside end-tidal CO2 tension as a screening tool to exclude pulmonary embolism. Eur Respir J. 2010 Apr;35(4):735-41. Epub 2009 Aug 28.
- Kline JA et al. D-dimer and exhaled CO2/O2 to detect segmental pulmonary embolism in moderate-risk patients. Am J Respir Crit Care Med. 2010 Sep 1;182(5):669-75.
- Kline JA et al. Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria. J Thromb Haemost. 2008 May;6(5):772-80.
- Kline JA et al. Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism. J Thromb Haemost. 2004 Aug;2(8):1247-55.
- Klok FA et al. Brain-type natriuretic peptide levels in the prediction of adverse outcome in patients withpulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Aug 15;178(4):425-30.
- Konstantinides SV et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism.
- Konstantinides S et al. Heparin plus alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl J Med 2002;347(15):1143–1150.
- Laiho MK et al. Helical computerized tomography and NT-proBNP for screening of right ventricular overload on admission and at long term follow-up of acute pulmonary embolism. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2012 May 4;20(1):33.
- Lankeit M et al. Predictive value of the high-sensitivity troponin T assay and the simplified Pulmonary Embolism Severity Index in hemodynamically stable patients with acute pulmonary embolism: a prospective validation study. Circulation. 2011 Dec 13;124(24):2716-24.
- Le Gal G, Righini M, Parent F, van Strijen M, Couturaud F. Diagnosis and management of subsegmental pulmonary embolism. J Thromb Haemost2006;4:724–731.
- Marik PE et Plante LA, Venous thromboembolic disease and pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-2033
- Miniati M et al. Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Mar;159(3):864-71.
- Robin ED et al. A physiologic approach to the diagnosis of acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 1959 Mar 19;260(12):586-91.
- Rumpf TH et al. Capnometry in suspected pulmonary embolism with positive D-dimer in the field. Crit Care. 2009;13(6):R196.
- Sanchez O et al. Clinical probability and alveolar dead space measurement for suspected pulmonary embolism in patients with an abnormal D-dimer test result. J Thromb Haemost. 2006 Jul;4(7):1517-22.
- Stein PD et al. Intracerebral hemorrhage with thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism. Am J Med. 2012 Jan;125(1):50-6.
- Tenna AM et al. Diagnostic tests and strategies in venous thromboembolism. Phlebology. 2012;27 Suppl 2:43-52.
- Vanni S et al. Prognostic value of plasma lactate levels among patients with acute pulmonary embolism: the thrombo-embolism lactate outcome study. Ann Emerg Med. 2013 Mar;61(3):330-8.
- Verschuren F et Perrier A Splendors and miseries of expired CO2 measurement in the suspicion of pulmonary embolism. Crit Care. 2010;14(1):110.
- Wells PS et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost. 2000 Mar;83(3):416-20.
- Yoon YH et al. The additional use of end-tidal alveolar dead space fraction following D-dimer test to improve diagnostic accuracy for pulmonary embolism in the emergency department. Emerg Med J. 2010 Sep;27(9):663-7.
- UpToDate.com